Механическая возбудимость мышц

Биомеханические свойства мышц

Механическая возбудимость мышц

В третьей лекции по дисциплине «Биомеханика мышц» для студентов НГУ им. П.Ф.Лесгафта рассматриваются  биомеханические свойства скелетных мышц человека: сократимость, жесткость, вязкость, прочность, релаксация. Рассмотрена трехкомпонентная модель мышцы.

Биомеханические свойства скелетных мышц человека

Анализируя предмет биомеханики, А.А. Ухтомский (1927) указывал: «Биомеханика изучает ту же систему нервно-мышечных приборов как рабочую машину, то есть задается вопросом, каким образом полученная механическая энергия движения и напряжения может приобрести определенное рабочее применение» (С. 141). Начиная с этой лекции, мы будем рассматривать именно этот аспект деятельности мышц.

3.1. Биомеханические свойства мышц

Биомеханические свойства скелетных мышц – это характеристики, которые регистрируют при механическом воздействии на мышцу.

Следует отметить, что в условиях живого организма изучение биомеханических свойств мышц крайне затруднено. В этой лекции, кроме биомеханических свойств мышц, приводятся данные о свойствах сухожилий и связок.

К биомеханическим свойствам мышц относятся:

  • сократимость;
  • жесткость;
  • вязкость;
  • прочность;
  • релаксация.

Сократимость

Сократимость – способность мышцы укорачиваться при возбуждении, в результате чего возникает сила тяги.

Рекомендую обратить внимание на учебные пособия «Биомеханика мышц» и «Гипертрофия скелетных мышц человека«

В первой лекции было подробно рассмотрено строение первичного сократительного элемента мышцы – саркомера. В 1966 году А. Гордон, А. Хаксли и Ф. Джулиан провели специальные исследования, позволившие установить зависимость силы, развиваемой саркомером, от его длины.

Одно из предположений, касающихся механизма скольжения филаментов, заключалось в том, что каждый поперечный мостик (миозиновая головка) действует подобно независимому генератору силы. Поэтому уровень силы, развиваемой во время сокращения, должен зависеть от количества одновременных взаимодействий между толстыми и тонкими филаментами. Это предположение подтвердилось.

Действительно, существуют критические значения длины саркомера, при которых развиваемая им сила падает до нуля (рис.3.1).

Рис. 3.1. Схема, иллюстрирующая зависимость между степенью перекрытия толстых и тонких филаментов и силой, развиваемой саркомером (по: A.M. Gordon, A.F. Huxley. F.J. Julian, 1966)

Первое критическое значение длины саркомера равно 1,27 мкм. Оно соответствует максимальному укорочению мышцы. В этом состоянии мышцы регулярность расположения толстого и тонкого филаментов нарушается, они искривляются. Поэтому количество одновременных взаимодействий между филаментами резко уменьшается. Сила падает до нуля.

Второе критическое значение длины саркомера равно 3,65 мкм. Оно соответствует максимальному удлинению мышцы. При максимальном растяжении саркомера перекрытия толстых и тонких филаментов нет, поэтому сила уменьшается до нуля. Если длина саркомера находится в интервале от 1,27 мкм до 3,65 мкм, значение силы отличается от нуля.

Максимальная сила, которую способен развить саркомер, соответствует значениям его длины – от 1,67 до 2,25 мкм.

Жесткость

Жесткость материала – характеристика тела, отражающая его сопротивление изменению формы при деформирующих воздействиях (В.Б. Коренберг, 2004). Чем больше жесткость тела, тем меньше оно деформируется под воздействием силы. Закон Гука гласит, что сила упругости, возникающая при растяжении или сжатии тела, пропорциональна его удлинению.

Жесткость материала характеризуется коэффициентом жесткости (k). Единица измерения жесткости тела – Н/м. Жесткость линейной упругой системы, например, пружины, есть величина постоянная на всем участке деформации.

В отличие от пружины, мышца представляет собой систему с нелинейными свойствами. Это связано с тем, что структура мышцы очень сложна. Поэтому для мышцы зависимость силы от удлинения будет отлична от закона Гука. Возникающая в мышце сила упругости не пропорциональна удлинению.

Вначале мышца растягивается легко, а затем даже для небольшого ее растяжения необходимо прикладывать все большую силу. Поэтому часто мышцу сравнивают с трикотажным шарфом, который вначале легко растягивается, а затем становится практически нерастяжимым. Иными словами, жесткость мышцы с ее удлинением возрастает.

Из этого следует, что мышца представляет собой систему, обладающую переменной жесткостью. В этом случае коэффициент жесткости k равен первой производной силы по деформации материала. Установлено, что жесткость активной мышцы в 4-5 раз больше жесткости пассивной мышцы. В табл. 3.1.

представлены значения коэффициентов жесткости мышц-сгибателей стопы у представителей разных видов спорта.

Таблица 3.1  Значения коэффициента жесткости мышц-сгибателей стопы у представителей различных видов спорта

(по: А.С. Аруину, В.М. Зациорскому, Л.М. Райцину, 1977)

Спортивная специализацияЧислоиспытуемыхКоэффициентжесткости, Н/м 104
Бокс112,58±0,27
Волейбол152,79±0,51
Легкая атлетикаспринт133,00±0,53
средние дистанции122,72±0,52
прыжки в высоту и длину72,87±0,53
Тяжелая атлетика112,88±0,66
Футбол322,47±0,38

Вязкость

Вязкость – свойство жидкостей, газов и «пластических» тел оказывать неинерционное сопротивление перемещению одной их части относительно другой (смещение смежных слоев). При этом часть механической энергии переходит в другие виды, главным образом в тепло (В.Б. Коренберг, 1999).

Это свойство сократительного аппарата мышцы вызывает потери энергии при мышечном сокращении, идущие на преодоление вязкого трения. Предполагается, что трение возникает между толстыми и тонкими филаментами  при сокращении мышцы.

Кроме того, трение возникает между возбужденными и невозбужденными мышечными волокнами. Это связано с тем, что соседние мышечные волокна «связаны» посредством эндомизия. Поэтому, если возбуждены все мышечные волокна, трение должно быть меньше.

Показано, что при сильном возбуждении мышцы, ее вязкость резко уменьшается (Г.В. Васюков,1967).

Если абсолютно упругое тело (например, пружину) вначале растянуть, а затем – снять деформирующую нагрузку, то кривая «удлинение – сила» будет идентичной во время обеих фаз. Если же мы имеем дело с упруговязким материалом (мышцей), кривые окажутся неидентичными. При нагрузке (растягивании мышцы) зависимость «удлинение – сила» соответствует кривой 1. Рис.3.2.

Рис. 3.2. Зависимость «удлинение – сила» при растягивании (кривая 1) и укорочении мышцы (кривая 2)

При укорочении мышцы зависимость «удлинение – сила» соответствует кривой 2. Кривые 1 и 2 образуют «петлю гистерезиса». Площадь фигуры, заключенной между кривыми 1 и 2, отражает потери энергии на трение. Мышца, обладающая большей вязкостью, будет характеризоваться большей площадью «петли гистерезиса».

Вы знаете, что при выполнении физических упражнений температура мышц повышается. Повышение температуры мышц связано с наличием у мышц вязкости. Результатом наличия вязкости происходят потери энергии мышечного сокращения на трение. Разогрев мышц (разминка) приводит к тому, что вязкость мышц уменьшается.

Прочность

Прочностью материала называют его способность сопротивляться разрушению под действием внешних сил (И.Ф. Образцов с соавт., 1988).

Прочность материала характеризуют пределом прочности – отношением нагрузки, необходимой для полного разрыва (разрушения испытуемого образца), к площади его поперечного сечения в месте разрыва.

Предел прочности мышцы оценивается значением растягивающей силы, при которой происходит ее разрыв. Установлено, что предел прочности для миофибрилл равен 1,6-2,5 Н/см2, скелетных мышц – 20-40 Н/см2, фасций – 1400 Н/см2, сухожилий – 4000 – 6000 Н/см2; костной ткани – 9000 – 12500 Н/см2.

При этом предел прочности каната из хлопка на растяжение составляет 3760 – 6770 Н/см2.

Значительно снижает прочность связок и сухожилий иммобилизация. И, наоборот, при исследовании животных была найдена связь между уровнем физической активности и прочностью сухожилий и связок.

Показано, что в подавляющем большинстве случаев прочность сухожилий более высока, чем прочность их прикрепления к костям. Поэтому при травмах сухожилий они не разрываются, а отрываются от места прикрепления.

Следует учитывать также, что в процессе тренировок прочность сухожилий и связок увеличивается сравнительно медленно.

При форсированном развитии скоростно-силовых качеств мышц может возникнуть несоответствие между возросшими скоростно-силовыми возможностями мышечного аппарата и недостаточной прочностью сухожилий и связок. Это грозит потенциальными травмами (А.С. Аруин, В.М. Зациорский, В.Н. Селуянов, 1981).

Релаксация

Релаксация мышц – свойство, проявляющееся в уменьшении с течением времени силы тяги при постоянной длине.

Для оценки релаксации используют показатель – время релаксации, то есть отрезок времени, в течение которого натяжение мышцы уменьшается в е раз от первоначального значения.

Многочисленными исследованиями установлено, что высота выпрыгивания вверх с места зависит от длительности паузы между приседанием и отталкиванием.

Чем больше эта пауза (изометрический режим работы мышц), тем меньше сила их тяги и, как следствие, высота выпрыгивания, табл. 3.2. Таким образом, релаксация мышц приводит к уменьшению высоты выпрыгивания.

Таблица 3.2  Влияние паузы на высоту прыжка с места (n = 31) (по: А.С. Аруин, В.М. Зациорский, Л.М. Райцин, 1977)

Вес испытуемых, кгРост, смВысота прыжков с паузой, смВысота прыжков без паузы, см
68,37±6,64176,39±5,0549,49±5,8553,23±6,47

3.2. Трехкомпонентная модель мышцы

Очень часто для того, чтобы понять механизм работы объекта, его заменяют адекватной моделью. Модель – образ объекта, который содержит его характерные черты.

Вначале предполагали, что мышца может моделироваться системой, состоящей из двух компонентов: активного и пассивного. Сократительный (активный) элемент уподоблялся демпфирующему компоненту. Пассивный элемент представлялся упругим компонентом. В последующем А.

Хилл предложил модель мышцы, состоящую из трех компонентов (рис. 3.3), которая в настоящее время является общепринятой.

Рис. 3.3. Трехкомпонентная модель мышцы

В первой лекции при описании макроструктуры скелетных мышц были выделены три компонента: мышечные волокна, соединительно-тканные образования, расположенные параллельно мышечным волокнам, и сухожилия. В п. 3.

1 было показано, что биомеханические свойства этих компонентов различны. Мышечные волокна характеризуются высокой вязкостью, поэтому в модели их имитируют демпфером. Вязкая жидкость характеризуется прямой пропорциональностью между напряжением и скоростью деформации.

Этот элемент в модели носит название сократительного компонента (СокК).

Второй компонент – фасция, которой окружена мышца, а также соединительно-тканные образования, окружающие мышечные пучки, мышечные волокна, миофибриллы и т.д.

В этом компоненте наиболее выражены упругие свойства мышц. Так как этот компонент расположен параллельно мышечным волокнам, он получил название параллельный упругий компонент (ПаУК).

В модели он имитируется пружиной с нелинейной зависимостью между силой и удлинением.

Третий компонент – сухожилие. В этом компоненте также преобладают упругие свойства, однако, жесткость этого компонента больше, чем у параллельного упругого компонента (напоминаем, что жесткость – это коэффициент пропорциональности между силой и удлинением пружины).

Чем выше жесткость, тем больше сила упругости, возникающая при растяжении (деформации тела). Мышечные волокна переходят в сухожилия, то есть этот компонент расположен последовательно относительно сократительного компонента, поэтому он называется последовательным упругим компонентом (ПоУК).

В модели он также имитируется пружиной с нелинейной зависимостью между силой и удлинением.

Рекомендуемая литература

1. Зациорский, В.М. Биомеханика двигательного аппарата человека / В.М. Зациорский, А.С. Аруин, В.Н. Селуянов.- М.: Физкультура и спорт, 1981.- 143 с.

2. Кичайкина, Н.Б. Биомеханика двигательных действий: учебное пособие / Н.Б.Кичайкина, А.В. Самсонова; Национальный государственный университет физической культуры, спорта и здоровья имени П.Ф.Лесгафта, Санкт-Петербург.- СПб.: [б.и.], 2014.- 183 c.

3. Попов, Г.И. Биомеханика двигательной деятельности: учеб. для студ. учреждений высш. проф. образования /Г.И.Попов, А.В. Самсонова.- М.: Издательский центр «Академия», 2011.- 320 с.

4. Самсонова, А.В. Биомеханика мышц: учебно-методическое пособие /А.В.Самсонова, Е.Н.Комиссарова /Под ред А.В.Самсоновой /СПбГУФК им. П.Ф.Лесгафта, 2008.- 127 с.

5. Самсонова, А.В.  Факторы, влияющие на механические свойства скелетных мышц человека / А.В. Самсонова, М.А. Борисевич, И.Э. Барникова// Культура физическая и здоровье, 2017.- № 1.- С. 59-62

Источник: https://allasamsonova.ru/ngu-im-p-f-lesgafta/studenty/biomehanika-myshc-tf/lekcii-po-biomechanike-mysch/biomehanicheskie-svojstva-skeletnyh-myshc-cheloveka/

Возбудимость мышцы — Знаешь как

Механическая возбудимость мышц

Любая живая ткань обладает возбудимостью, т. е. свойством проявлять свою деятельность при раздражении. Возбудимость разных тканей различна, например нерв и мышца более возбудимы, чем железистая ткань. Возбудимость ткани тесно связана с ее физиологическим состоянием. Одна и та же ткань, находясь в разных функциональных состояниях, может иметь разную возбудимость.

Любая возбудимая ткань приходит в деятельное состояние, когда в результате нанесенного раздражения в ней возникает возбуждение. Возбуждением, как было указано выше, называется сложный процесс, который возникает в возбудимой ткани под влиянием раздражений.

Он заключается в основном в изменении хода процессов обмена веществ и вызывает характерную для возбудимой ткани деятельность. Если мышца или другая ткань не проявляет своей деятельности, она находится в состоянии относительного покоя.

Относительным этот покой называется потому, что в тканях в это время протекают биохимические процессы, лежащие в основе сложных физиологических процессов, но они не достигают той степени интенсивности, которая необходима, чтобы проявилась деятельность ткани.

Однако именно эти процессы постоянно осуществляющегося обмена веществ обусловливают исходный тонус возбудимой ткани.

Возбудитель мышцы или нерва измеряется либо силой раздражающего индукционного тока, либо продолжительностью действия тока.

Порог силы раздражения

Не всякой силы раздражение может вызвать сокращение мышцы. Сила раздражения должна дойти до определенной величины, чтобы мышца ответила сокращением.

Для определения силы раздражения, которая может вызвать сокращение, приготовляют нервно-мышечный препарат, который закрепляют в миографе. Вторичную катушку индукционного аппарата отодвигают на столь далекое расстояние, что замыкание тока, т. е.

раздражение нерва индукционным током, не вызывает сокращения. Такая сила раздражения называется подпороговой.

Подпороговые раздражения хотя и не вызывают волны возбуждения, но приводят к ряду физических и химических изменений, которые недостаточно интенсивны для того, чтобы вызвать сокращение.

Постепенно приближая вторичную катушку к первичной, раздражают мышцу и, наконец, находят ту силу раздражения, при которой мышца отвечает первым наименьшим сокращением.

Такая сила раздражения получила название порогового раздражения, измеряемого расстоянием между катушками индукционного аппарата.

Допустим, что вторичная катушка в данном случае отстоит от первичной на 16 см, тогда отмечают, что порог раздражения равен 16 см.

Раздражения более сильные, чем пороговые, называются надпороговыми. Так, если постепенно сближать катушки, то сокращение мышцы также постепенно усиливается до тех пор, пока мышца не начнет сокращаться максимально. Дальнейшего увеличения высоты сокращения уже больше не наблюдается, даже если увеличить силу раздражения.

Хронаксия

Возбудимость мышцы или нерва может быть измерена не только определением минимальной силы раздражения (порог силы раздражения), но и установлением минимального времени, которое необходимо, чтобы ток напряжения, равного удвоенному порогу, вызывал возбуждение. Это минимальное время и будет хронаксия — порог времени раздражения.

Хронаксия обычно измеряется тысячными долями секунды. Например, хронаксия сердца лягушки составляет 0,085 секунды, а разгибателей мышц предплечья человека — 0,00016— 0,00032 секунды.

Хронаксия определяется при помощи специального прибора хронаксиметра. В настоящее время метод определения хронаксии применяется в клинике.

ИЗМЕНЕНИЯ ВОЗБУДИМОСТИ

Возбуждение, возникшее в нерве или мышце, распространяется по ткани.

Распространение волны возбуждения вызывает изменение некоторых свойств мышцы и нерва.

Вслед за прохождением волны возбуждения изменяется возбудимость ткани: участок мышцы или нерва, где проходит волна возбуждения, на некоторое время становится невозбудимым.

Не только пороговые, но и более сильные раздражения, нанесенные немедленно после раздражения, не могут вызвать возбуждения. Этот период невозбудимости, возникший при возбуждении, получил название рефрактерного периода.

Рефрактерный период в свою очередь делится на две фазы: абсолютной рефрактерности и относительной рефрактерности. Эти фазы отличаются одна от другой и имеют свои особенности.

В фазу абсолютной рефрактерности мышца или нерв невозбудимы. Раздражение любой силы, действующее в этот период на ткань, не вызовет никакого эффекта.

Такая потеря возбудимости длится в нервах от 0,0004 до 0,002 секунды, в мышцах — от 0,002 до 0,003 секунды, после чего сменяется фазой относительной рефрактерности. В эту фазу в отличие от предыдущей возбудимость несколько восстанавливается.

Раздражения пороговой силы еще не вызывают возбуждения, но зато раздражения большей силы, чем пороговое раздражение, уже способны вызвать возбуждение.

Фаза относительной рефрактерности протекает в нерве от 0,001 до 0,008 секунды. К концу фазы относительной рефрактерности возбудимость восстанавливается, но сейчас же сменяется новой фазой.

Вслед за относительной рефрактерностью наступает фаза повышенной возбудимости. Возбудимость в эту фазу настолько повышается, что возбуждение возникает при нанесении даже подпорогового раздражения. Эта фаза была открыта Н. Е.

Введенским и получила название э к з а л ь т а ц и о н н о й (супернормальной) фазы.

Этот период повышенной возбудимости более продолжительный, чем период рефрактерности, и длится примерно в 2—3 раза дольше, чем фаза рефрактерности.

Супернормальная фаза сменяется новой фазой пониженной возбудимости (субнормальной фазой) продолжительностью от десятых долей секунды до нескольких секунд. Только после этого мышца или нерв приходят в первоначальное нормальное состояние возбудимости. Таковы те изменения, которые возникают после возбуждения.

Статья на тему Возбудимость мышцы

Источник: https://znaesh-kak.com/m/mf/%D0%B2%D0%BE%D0%B7%D0%B1%D1%83%D0%B4%D0%B8%D0%BC%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%8C-%D0%BC%D1%8B%D1%88%D1%86%D1%8B

Синапс. Физиология мышечных волокон

Механическая возбудимость мышц

При создании данной страницы использовалась лекция по соответствующей теме, составленная Кафедрой Нормальной физиологии БашГМУ

Навигация:

Синапс — это специфическое место контакта двух возбудимых систем (клеток) для передачи возбуждения.

«synapsis» — «соприкосновение, соединение, застежка»

на новости сайта в соцсетях!

Пожалуйста, примите участие в опросах по оценке качества сайта. Важен каждый голос!

По способу передачи сигналов:

  • механические,
  • химические,
  • электрические.

По виду медиатора: холинэргические и др.

Нервно-мышечный синапс (НМС) — химический, передача с помощью медиатора ацетилхолина.

Синонимы к слову НМС:

  • Нервно-мышечное соединение;
  • Моторная концевая пластинка.

Аксоны нервных клеток на своих окончаниях теряют миелиновую оболочку, ветвятся, и концевые веточки аксона утолщаются. Это пресинаптическая терминаль или бляшка или пуговка, которая погружается в углубление на поверхности мышечного волокна.

Покрывающая концевую веточку аксона поверхностная мембрана называется пресинаптической мембраной, т.е. это мембрана, покрывающая поверхность синаптической бляшки (терминали аксона).

Мембрана, покрывающая мышечное волокно в области синапса, называется постсинаптической мембраной, или концевой пластинкой. Она имеет извитую структуру, образуя многочисленные складки, уходящие вглубь мышечного волокна, за счет чего увеличивается площадь контакта.

На постсинаптической мембране находятся белковые структуры — рецепторы, способные связывать медиатор. В одном синапсе количество рецепторов достигает 10-20 млн.

Между пре- и постсинаптическими мембранами находится синаптическая щель, размеры ее в среднем 50 нм, она открывается в межклеточное пространство и заполнена межклеточной жидкостью.

В синаптической щели находится мукополисахаридное плотное вещество в виде полосок, мостиков и содержится фермент ацетилхолинэстераза.

В пресинаптической терминали находится большое количество пузырьков или везикул, заполненных медиатором — химическим веществом посредником, осуществляющим передачу возбуждения.

В нервно-мышечном синапсе медиатор — ацетилхолин (АХ).

АХ синтезируется из холина и уксусной кислоты (ацетил-коэнзима А) с помощью фермента холинэстеразы. Эти вещества перемещаются из тела нейрона по аксону к пресинаптической мембране. Здесь в пузырьках происходит окончательное образование АХ.

3 фракции медиатора:

  1. Первая фракция — доступная — располагается рядом с пресинаптической мембраной.
  2. Вторая фракция — депонированная — располагается над первой фракцией.
  3. Третья фракция — диффузно рассеянная — наиболее удаленная от пресинаптической мембраны.

4 этап

Ионы Ca вызывают образование специального белкового комплекса, который включает в себя везикулу и структуры, расположенные непосредственно около пресинаптической мембраны.

Они связаны между собой так называемыми белками экзоцитоза.

Часть белков расположена на везикулах (синапсин, синаптотагмин, синаптобревин), а часть — на пресинаптической мембране (синтаксин, синапсо-ассоциированный белок). Данный комплекс получил название секретосома.

6 этап

Излитию содержимого пузырька в щель способствует белок синаптопорин, формирующий канал, по которому идет выброс медиатора.

Квант медиатора — количество молекул, содержащихся в одной везикуле.

На 1 ПД выбрасывается 100 квантов АХ.

10 этап

На постсинаптической мембране возникает потенциал концевой пластинки (ПКП). Он является аналогом локального ответа (ЛО).

Потенциал действия на постсинаптической мембране не возникает! Он формируется на соседней мембране мышечного волокна.

Судьба медиатора:

  • связывание с рецептором,
  • разрушение ферментов (ацетилхолинэстеразой),
  • обратное поглощение в пресинаптическую мембрану,
  • вымывание из щели и фагоцитоз.

События в синапсе:

  1. ПД приходит к терминали аксона;
  2. Он деполяризует пресинаптическую мембрану;
  3. Ca2+ входит в терминаль, что приводит к выделению АХ;
  4. В синаптическую щель выделяется медиатор АХ;
  5. Он диффундирует в щель и связывается с рецепторами постсинаптической мембраны;
  6. Меняется проницаемость постсинаптической мембраны для ионов Na+;
  7. Ионы Na+ проникают в постсинаптическую мембрану и уменьшают ее заряд — возникает потенциал концевой пластинки (ПКП).

На самой постсинаптической мембране ПД возникнуть не может, так как здесь отсутствуют потенциалзависимые каналы, они являются хемозависимыми!

  1. ПКП суммируются и достигают КУД на соседнем участке мышечного волокна, что приводит к возникновению ПД и его распространению по мышечному волокну (около 5 м/с).

Достигнув пороговой величины, то есть КУД, ПКП возбуждает соседнюю (внесинаптическую) мембрану мышечного волокна за счет местных круговых токов.

Особенности проведения возбуждения в нервно-мышечном синапсе

Одностороннее проведение возбуждения — только в направлении от пресинаптического окончания к постсинаптической мембране.

Суммация возбуждения соседних постсинаптических мембран.

Синаптическая задержка — замедление в проведении импульса от нейрона к мышце составляет 0,5-1 мс. Это время затрачивается на секрецию медиатора, его диффузию к постсинаптической мембране, взаимодействие с рецептором, формирование ПКП, их суммацию.

Низкая лабильность — она составляет 100-150 имп/с для сигнала, что в 5-6 раз ниже лабильности нервного волокна.

Чувствительность к действию лекарственных веществ, ядов, БАВ, выполняющих роль медиатора.

Утомляемость химических синапсов — выражается в ухудшении проводимости вплоть до блокады в синапсе при длительном функционировании синапса. причина утомляемости — исчерпание запасов медиатора в пресинаптическом окончании.

Законы проведения возбуждения по нервам:

  1. Закон функциональной целостности нерва.
  2. Закон изолированного проведения возбуждения.
  3. Закон двустороннего проведения возбуждения.

В зависимости от скорости проведения возбуждения нервные волокна подразделяются на 3 группы: A, B, C. В группе A выделяют 4 подгруппы: альфа, бетта, гамма и сигма.

Физиология мышечных волокон

Три типа мышц:

  • скелетная (40-50% массы тела),
  • сердечная (менее 1%),
  • гладкая (8-9%).

Физиологические свойства скелетных мышц:

  1. Возбудимость — способность отвечать на действие раздражителя возбуждением.
  2. Проводимость — способность проводить возбуждение из места его возникновения к другим участкам мышцы.
  3. Лабильность — способность мышцы сокращаться в соответствии с частотой действия раздражителя (200-300 Гц для скелетной мышцы).
  4. Сократимость — для мышцы является специфическим свойством — это способность мышцы изменять длину или напряжение в ответ на действие раздражителя.

Физические свойства скелетных мышц:

  1. Растяжимость — способность мышцы изменять длину под действием растягивающей силы.
  2. Эластичность — способность мышцы восстанавливать первоначальную длину или форму после прекращения действия растягивающей силы.
  3. Силы мышц — способность мышцы поднять максимальный груз.
  4. Способность мышцы совершать работу.

Режимы сокращения:

  • Изотонический,
  • Изометрический,
  • Ауксотонический.

Изотонический режим — сокращение мышцы происходит с изменением ее длины без изменения напряжения (тонуса) (напр.: сокращение мышц языка).

Изометрический режим — длина постоянная, увеличивается степень мышечного напряжения (тонуса) (напр.: при поднятии непосильного груза).

Ауксотонический режим — одновременно изменяется длина и напряжение мышцы (характерен для обычных двигательных актов).

Механизм сокращения поперечно-полосатых мышц

Любая скелетная мышца состоит из мышечных волокон, которые, в свою очередь, состоят из множества тонких нитей — миофибрилл, расположенных продольно. Каждая миофибрилла состоит из протофибрилл — нитей сократительных белков: миозина (миозиновая протофибрилла), актина (актиновая протофибрилла).

Кроме сократительных белков в миофибрилле имеются два регуляторных белка: тропомиозин и тропонин.

Миозиновые волокна соединены в толстый пучок, от которого в торону актиновых нитей отходят поперечные мостики. У каждого мостика выделяют шейку и головку.

Нить актина располагается в виде 2 скрученных ниток бус. На ней имеются актиновые центры.

Тропомиозин в виде спиралей оплетает поверхность актина, закрывая в покое ее центры. Одна молекула тропомиозина контактирует с 7 молекулами актина.

Тропонин образует утолщение на конце каждой нити тропомиозина.

Под влиянием возникшего в мышечном волокне ПД из саркоплазматического ретикулума (СПР — депо Ca2+) высвобождаются ионы Ca. Кальций связывается с тропонином, который смещает тропомиозиновый стержень, что приводит к открытию актиновых центров.

В результате, к актиновым центрам присоединяются головки поперечных миозиновых мостиков.

Эти постики совершают «гребущие движения», в результате чего нити актина перемещаются этими мостиками относительно волокон миозина, происходит укорочение мышцы.

Процесс расслабления происходит в обратной последовательности с использованием энергии АТФ за счет функционирования кальциевого насоса.

При отсутствии повторного импульса ионы Ca не поступают из СПР. В результате отсутствия Ca-тропонинового комплекса, тропомиозин возвращается на свое прежнее место, блокируя актиновые центры актина. Актиновые протофибриллы легко скользят в обратном направлении благодаря эластичности мышцы, и мышца удлиняется (расслабляется).

Гладкие мышцы

Гладкие мышцы — это мышцы, формирующие слой стенок полых внутренних органов. Они построены из веретенообразных одноядерных мышечных клеток без поперечной исчерченности за счет хаотичного расположения миофибрилл.

Особенности гладких мышц:

  • Иннервируются волокнами вегетативной нервной системы (ВНС);
  • Обладают низкой возбудимостью:
  • Обладают низкой величиной МП (мембранного потенциала) — -50 — -60 мВ из-за более высокой проницаемости для ионов Na+
  • ПД (потенциал действия) отличается меньшей амплитудой и большей длительностью. Он формируется в основном за счет ионов Ca2+
  • Медленная проводимость:

Клетки в гладких мышцах функционально связаны между собой посредством щелевидных контактов — нексусов, которые имеют низкое электрическое сопротивление. За счет этих контактов ПД распространяется с одного мышечного волокна на другое, охватывая большие мышечные пласты, и в реакцию вовлекается вся мышца.

Гладкие мышцы способны осуществлять относительно медленные ритмические и длительные тонические сокращения.

Медленные ритмические сокращения обеспечивают перемещение содержимого органа из одной области в другую.

Длительные тонические сокращения, особенно сфинктеров полых органов, препятствуют выходу из них содержимого.

Это способность сохранять приданную им при растяжении или деформации форму. Благодаря пластичности гладкая мышца может быть полностью расслаблена как в укороченном, так и в растянутом состоянии.

Особенность гладких мышц, отличающая их от скелетных. Благодаря автоматии гладкие мышцы могут сокращаться в условиях отсутствия иннервации. Важную роль в этом играет растяжение.

Растяжение является адекватным раздражителем для гладкой мускулатуры. Сильное и резкое растяжение гладких мышц вызывает их сокращение.

Сравнительная характеристика скелетных и гладких мышц:

Разделы с похожими страницами

Источник: https://medfsh.ru/teoriya/teoriya-po-normalnoy-fiziologii/lektsii-po-normalnoj-fiziologii/sinaps-fiziologiya-myshechnyh-volokon

Наследственные нервно-мышечные заболевания (часть 4)

Механическая возбудимость мышц

МИОТОНИИ

Для миотонического синдрома характерно нарушение расслабления мышц после их форсированного сокращения при обычных целенаправленных движениях.

Повторные мышечные сокращения обычно сопровождаются уменьшением степени выраженности миотонического феномена, хотя встречаются и исключения, указывающие обычно на врожденный характер миотонии.

Миотонический феномен может проявляться возникновением характерного мышечного валика в месте перкуссии мышцы с ямкой в точке нанесения удара. Он обясняется нарастанием нестабильности мембран мышечных волокон, их деплярезацией.

Боли при этом отсутствуют, тем не менее миотонический синдром может приводить к снижению трудоспособности больного.

Проявления миотонии нарастают на холде и уменьшаются в тепле, а также при повторных действиях.

Тест на миотонию

Больному предлагают совершать повторные однотипные действия: например, в быстром темпе интенсивное сжатие пальцев в кулак и их распрямление.

При миотонии после первого сжатия кистей возникает тонический спазм сгибателей пальцев, после чего распрямление кистей происходит замедленно, с трудом.

При повторении тех же действий выраженность мышечного спазма постепенно уменьшается.

Миотоническая реакция

Реакция мышцы на механическое или электрическое раздражение, характерезуещееся длительным сильным сокращением и последующим медленным расслаблением.

Миотонические рефлексы

Происходит замедленное расслабление мышц, сокращающихся при вызывании сухожильных или кожных рефлексов.

Симптом мышечного валика

При ударе молоточком по мышце, в частности по языку, больного с миотонией на месте удара некоторое время сохраняется ямка или валик, иногда ямка, окруженная валиком, которую можно наблюдать в течение нескольких секунд, в тяжелых случаях – до минуты.

Ложный симптом Грефе

Больному предлагается посмотреть вверх, а затем быстро опустить взор. При миотонии глазные яблоки поворачиваются вниз. А верхние веки при этом отстают и между верхним веком и краем радужки остается полоска склеры, как это бывает при симптоме Грефе. В случае миотонии повторение тех же действий ведет к уменьшению отставания верхнего века.

Симптом возвышения большого пальца

При ударе молоточком по возвышению большого пальца кисти происходит приведение этого пальца. Продолжающееся от нескольких секунд до минут, обусловленное спазмом приводящей мышцы большого пальца.

Феномен миотонического спазма разгибателей кисти

Удар молоточком по мышцам-разгибателям кисти на предплечье, на 4-6 см ниже локтевого сустава, вызывает быстрое разгибание кисти с последующим ее «застыванием» на несколько секунд, а затем медленным возвращением в исходное положение.

Феномен приседания

Больной с миотонией при приседании обязательно становится на носки. Если он при этом пытается опираться на всю подошвенную поверхность стоп, сближая в тоже время медиальные поверхности бедер и голеней, т становиться неустойчивым и может упасть.

Миотонический генерализованный спазм

Возникает спазм, охватывающий всю мускулатуру при внезапном резком движении или при поытке сохранить нарушенное равновесие. Больной при этом нередко падает и оказывается некоторое время обездвижен. Появляется при тяжелых формах миотонии.

ЭМГ при миотоническом синдроме

При использовании игольчатых электродов выявляют высокочастотные повторные разряды, нарастающие по амплитуде при мышечном сокращении с последующим ее уменьшением. Цикл между идентичными фазами биоэлектрической реакции мышцы занимает приблизительно 500 мс.

МИОТОНИЯ ТОМСЕНА

Наследуется по аутосомно-доминантному тиуЧаще проявляется у лиц мужского полаХарактеризуется миотоническим синдромом, проявляющимся с рожденияМожет проявляться позже – в пубертатном периоде, во время прохождения военной службыкогда к двигательной системе предъявляются повышенные требованияМышечный спазм возникает в конечностях, в лице, языке и глоткеПровокация спазмов – быстрые целеноправленные движениямиотонические мышечные феномены от 5-30 секХарактерно – при повторных однотипных действиях расслабление мышц становиться более свободнымНо через некоторое время миотоническая реакция преобретает прежнюю степень выраженностиСпазмы особенно выражены в мышцах ног и кистей рук, в жевательных мышцахспазм круговых мышц глаз – затруднения открывания глаз после плотного смыкания векХарактерны – симптом мышечного валика, миотонические реакции и рефлексыВозможен генерализованный мышечный спазмТелосложение может быть атлетическиммышечная сила при этом невеликаОсобенно значительно снижена сила мышц: грудино-ключично-сосцевидных и надплечийЭМГ-картина – см. вышеУровень КФК – нормаПрогноз удовлетворителен

МИОТОНИЯ БЕККЕРА

Син.

: рецессивная миотония БеккераНаследуется по аутосомно-рецессивному типуВыраженная генерализованная миотонияПроявляется иногда с момента рождениячаще проявляется в 4-12 летПртекает тяжелее миотонии ТомсенаВ дебюте – возможно изменение голоса, выраженное напряжение мимических мышцс застыванием соответствующей гримасыудушье во время плачаВозможно развитие перманентной диффузной мышечной слабости в сочетании с генерализованной псевдогипертрофией мышцУровень КФК – иногда повышен

ДИСТРОФИЧЕСКАЯ МИОТОНИЯ

Болезнь Штейнерта-Баттена-КуршманаНаследуется по аутосомно-доминантному типу с неполной пенентрантностью и вариабельной экспрессивностьюпатологический ген – 19 хромосомаСистемное заболеваниеХарактеризуется миотоническим синдромомПроявляется в возрасте 15-35 летПрежде всего в мышцах лица, плечевого пояса и рукВ сочетании с мышечными атрофиями Эндокринными и вегетативными расстройствамиВозможны гиперсомния с апноэ во снекардиомиопатия, интеллектуальная недостаточностьДебют заболевания (обычно) – миотонические реакции (клиника болезни Томсена)Со временем клиническая картина дополняется снижением силы мышцпрогрессирующей мышечной гипотрофиейХарактерны птоз верхних век, слабость и гипотрофия мышц лицажевательной мускулатуры, шеив частности, грудино-ключично-сосцевидных мышц – «лебединая шея»мышц конечностей, преимущественно предплечий и голенейугасание сухожильных рефлексовперонеальная походка (степпаж)Параллельно – снижается функциональная активность гипофизащитовидной железы, половых желез, поджелудочной железыОбычны: похудание, фронтальное облысение Истончение кожи, брадикардия, артериальная гипотензияПочти у всез больных развивается катарактаВ 40-50% – пигментация по периферии сетчатки глазВ 20% – макулярные/парамакулярные поражения сетчатой оболчкиИногда птоз векуменьшение слезоотделения, блефаритрасстройства зрачковых реакций нарушения движения глаз из-за атрофии наружных глазных мышцнапряжение мышц увеличивается при охлажденииПо мере развития мышечной атрофии выраженность миотонического феномена снжаетсяПоражение мышц глотки – нарушение глотаниядиафрагмы и межреберных мышц – нарушение дыхания, гиповентиляция легкихНередко сопутствует сахарный диабет, гипоганадизмГиперсомния, обструктивные апноэ во сне, открытая гидроцефалияСнижение когнетивных функцийНа краниограммах – гиперостоз, уменьшение размеров турецкого седлаУровень КФК – номален/несколько повышенПлохо переносят наркозЗаболевание прогрессирует медленноЧерез 15-20 лет – инвалидизация

НЕОНАТАЛЬНАЯ ДИСТРОФИЧЕСКАЯ МИОТОНИЯ

Наследуется по аутосомно-рецессивному типуПроявляется сразу после рождениянарушение сосания, глотаниямышечная гипотония, слабость мимических мышцв связи с чем – глаза закрываются не полностьюрот имеет треугольное очертаниеИз-за слабости дыхательных мышц – дыхательная недостаточностьк 8 (восьми) годам жизни проявляется миотонический синдромВ озможен артрогрипозв 70% случаев – задержка психического развития

ВРОЖДЕННАЯ ПАРАМИОТОНИЯ

Син.

:парамиотония Эйленбургапериодическая наследственная адинамиянаследование по аутосомно-доминантному типуПроявляется в детствено признаки миотонического синдрома возможны сразу после рожденияпри плаче часто возникает блефароспазмМышечные спазмы могут провоцироваться физическим напряжениемобщим или локальным охлаждениемв последнем случае – миотонические реакции только в охлаждаемых частях телаМиотонические реакции вследствие охлаждения сопровождаются мышечной слабостьюпри этом возможны кратковременные парезы или параличив частности мышц иннервируемых черепными нервами т.е. мимических, жевательных, мышц глотки и языкаа также мышц дистальных отделов конечностейтакая мышечная слабость сохраняется от нескольких часов до сутоквне периодов охлаждения – только повышенная механическая возбудимость мышцвозможен парадоксальный характер миотонического феноменат.е. при повторных активных мышечных сокращениях трудности при расслаблении сокращенных мышц нарастают а не уменьшаютсяРеже – наблюдают пароксизмы мышечной слабостичаще они возникают во снепосле длительного пребывания в фиксированной позепосле чрезмерного физического преутомленияв периоды голодания, перегреваниямогут провоцироваться приемом алкоголяпри этом в состоянии пареза – чаще проксимальные отделы конечностей и мышцы туловищав период таких параксизмов – возможна миопатическая походкаИногда отмечается гипертрофия отдельных мышцЭМГ – во время приступов спастичности мышц выявляют«биоэлектрическое молчание»В пубертатном возрасте могут развиваться признаки перманентной генерализованной миотонииПроявления болезни с возрастом иногда уменьшаютсяМожет сочетаться с гипер-, гипо- или нормокалиемической пароксизмальной миопатией(периодический парамиотонический паралич)

ХОНДРОДИСТРОФИЧЕСКАЯ МИОТОНИЯ

синдром Шварца-Джампеланаследуется по аутосомно-рецессивному типуПроявляется в раннем детствеперманентным повышением мышечного тонусагипертрофией мышцмиотоническими приступами частые болезненные сокращения отдельных мышц или мышечных групппо типу – распространенных крампи Постоянное мышечное напряжение сказывается на выражении лицаиз-за часто повторяющихся приступов блефароспазма – стойкое сужение глазных щелейХарактерно формирование маленького морщинистого ртамиотоническая реакция в ответ на механическое и электрическое раздражениеЭМГ – данные отличаются от выявляемых при типичной миотониимышечные потенциалы постоянныевысокочастотныес низкой амплитудойХарактерны множественные аномалии лицевого черепагрудной клетки и позвоночникахарактерно – короткая шея, низкий рост, сколиозоставание в интеллектуальном развитии

ВТОРИЧНЫЕ МИОТОНИИ

миотонический синдром может возникать вторичнопри недостаточности функции паращитовидных желез(которые травмируют иногда при удалении щитовидной железы)при длительном приеме клофибратаУхудшить течение миотонии могут другие антилипидные средства бета-блокаторыпрепараты калиякалийсберегающие диуретики

ЛЕЧЕНИЕ

малоэффективноиногда удается достичь снижения выраженности симптомов применением дифенина в дозе 200-400 мг/сут в 2 приема фенитоина 5мг/кг/сут внутрьновокаинамида в дозе 500-1000 мг/сутхинина в дозе 5-10 мг/кг/сут в 6 приемовТакже применяетсядиакарб в дозе 250-300 мг до 3р/деньНО!!! При врожденной парамиотонии диакрб может усиливать выраженность миотонического синдромаВ тяжелых случаях миотонии целесообразныкороткие курсы лечения кортикостероидамиЕсть мнение о возможной эффективностиантагонистов кальция – коринфардизопирамида в дозе 100-200 мг 3р/д

ПРОТИВОПОКАЗАНЫ при миотонии

препараты калиякалийсберегающие диуретики – верошпирон и т.д.бета-адреноблокаторыпрепараты понижающие содержание липидов

Источник: https://doctorspb.ru/articles.php?article_id=751

Медицина и здоровье
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: