Механизмы компенсации сердечной недостаточности

Признаки и возможности компенсации хронической сердечной недостаточности. ПМП при острой сердечной недостаточности | Онлайн-доктор для всей семьи

Механизмы компенсации сердечной недостаточности

Причинами сердечной недостаточности могут быть острые или хронические патологии сердечно-сосудистой системы. Даже банальная гипертония может отрицательно повлиять на насосную функцию сердца. Постепенно орган изнашивается, поэтому хроническая сердечная недостаточность проявляется в старшем возрасте и приходит с ночным кашлем и отеком ног в конце рабочего дня.

Патология повышает риск внезапной сердечной смерти. Она имеет прогрессирующий характер, поэтому необходимо знать, как лечить сердечную недостаточность и увеличить свою продолжительность жизни.

Что это такое

Сердечная недостаточность – это состояние, при котором насосная функция сердца не может обеспечить снабжение тканей кислородом в соответствии с потребностями. То есть кислорода нужно гораздо больше, чтобы организм нормально функционировал и сердце перестает справляться со своими обязанностями.

Клинически синдром хронической сердечной недостаточности проявляется снижением толерантности к физическим нагрузкам, задержкой жидкости в организме и снижением продолжительности жизни.

Сердечная недостаточность редко возникает как самостоятельное заболевание, она чаще прогрессирует на фоне других патологий сердечно-сосудистой системы. Чтобы поставить диагноз хронической сердечной недостаточности, необходимо оценить 2 критерия:

  1. субъективные симптомы, которые развиваются у пациента,
  2. документальное подтверждение систолической или диастолической дисфункции, полученной при помощи эхокардиографии.

Классификация

Сердечная недостаточность делится на:

  1. Впервые диагностированную.
  2. Транзиторную. Лечения требует сердечная недостаточность на фоне острых патологий, например, после инфаркта миокарда.
  3. Хроническую. Ее называют стабильной или застойной сердечной недостаточностью.

Сердечно-сосудистая недостаточность имеет тенденцию к прогрессированию симптоматики. Анатомически различают левожелудочковую и правожелудочковую. Правожелудочковая провоцирует застой в большом круге кровообращения, а левожелудочковая – в малом.

Сердечная недостаточность может протекать:

  • Со сниженной функцией выброса левого желудочка (менее 45%),
  • С умеренным снижением фракции выброса левого желудочка,
  • С сохраненной функцией левого желудочка (более 50%).

Классификация по Стражеско и Василенко подразумевает деление хронической сердечной недостаточности на стадии:

  1. Стадия 1. Определяется только при физических нагрузках. В состоянии покоя функция сердца не нарушена.
  2. Стадия 2. Делится на 2А и 2Б. В стадии 2А происходит застой крови только в 1 круге кровообращения. В стадии 2Б страдает вся сердечно-сосудистая система.
  3. Стадия 3. Тяжелые нарушения гемодинамики, которые характеризуются изменениями со стороны всех внутренних органов. Часто осложняется асцитом с симптомом «головы медузы» на передней брюшной стенке.

Соответствие по функциональным классам Нью-Йоркской Ассоциации сердца:

  • І стадия -ІІ ФК (на фоне адекватного лечения – І ФК),
  • ІІ А стадия , ІІІ ФК (на фоне адекватного лечения – ІІ ФК, редко І ФК),
  • ІІ Б стадия , ІV ФК (на фоне адекватного лечения – ІІІ ФК, редко ІІ ФК),
  • ІІІ стадия , ІV ФК (на фоне адекватного лечения – ІІІФК).

В зависимости от состояния пациента и его лечения, сердечная недостаточность бывает декомпенсированной или компенсированной (более благоприятная форма).

Симптомы

Симптомы и признаки хронической сердечной недостаточности:

  1. отдышка, в том числе и внезапная ночная отдышка при сердечной недостаточности,

  2. слабость и быстрая утомляемость,
  3. облегчение состояния в положении сидя, откинувшись назад, с вытянутыми ногами вперед (ортопное),
  4. набухание и отечность голеней.

Менее часто пациенты жалуются на такие симптомы при сердечной недостаточности:

  1. ночной кашель,
  2. сердцебиение,
  3. дисфункция кишечника и ощущение вздутия живота,
  4. увеличение массы тела более 2 кг за неделю,
  5. депрессия.

Редко вместе с кашлем появляются хрипы и даже отек яичек у мужчин при сердечной недостаточности.

Что объективно может увидеть, услышать и оценить врач при осмотре пациента с хронической сердечной недостаточностью:

  1. набухание и пульсация яремных вен,
  2. смещение верхушечного толчка влево,
  3. появление патологического третьего тона во время выслушивания сердцебиения (ритм «галопа»).

Возможные изменения:

  1. двусторонние периферические отеки ног при сердечной недостаточности,
  2. сердечные шумы,
  3. нерегулярность пульса,
  4. учащенное дыхание (тахипное),
  5. увеличение живота в объемах асцит, гепатомегалия.

Первые признаки сердечной недостаточности – отдышка, отечность ног. Они могут компенсироваться за счет увеличения частоты сердечных сокращений. Эти симптомы часто пропадают в спокойном состоянии, после отдыха.

Посмотрите фильм о механизмах работы сердца и появлении хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

Диагностика

Кашля, отечности ног и других признаков сердечной недостаточности мало для постановки диагноза. Необходимо провести ряд дополнительных клинических и инструментальных обследований.

Изначально записывают ЭКГ. Изменений, которые видны на кардиограмме при ХСН, являются неспецифическими, то есть они характерны и для других патологий, а не только для хронической сердечной недостаточности.

ВНИМАНИЕ! ЭКГ является первым показательным методом диагностики при острой сердечной недостаточности.

На ЭКГ возможны сопутствующие синдромы нарушения проводимости импульсов или автоматизма сердца. Также можно увидеть гипертрофию желудочков по косвенным признакам высоты зубца R.

Например, если в грудных отведениях (от V1-V6) зубец R увеличивается от 1 к 6, то это один из признаков гипертрофии левого желудочка и одна из причин сердечно-сосудистой недостаточности.

Затем проводят ЭхоКГ с допплером. Оценивают фракцию выброса крови из желудочков, скорость кровотока, наличие возможной регургитации, возвращения крови в камеры.

Рентгенограмма грудной клетки также выполняется при ХСН. На ней можно увидеть кардиомегалию, то есть увеличение сердца в размерах, застойные явления в легких, отек легких, плевральный выпот и даже застойную пневмонию при сердечной недостаточности.

Проводят общий анализ крови, определяют выделительную функцию почек при помощи подсчета СКФ (скорости клубочковой фильтрации). По возможности делают определение количества натрийуретических пептидов NT-pro BNP и BNP.

ВНИМАНИЕ! Заподозрить ХСН можно когда NT-pro BNP ≥ 125 пкг/мл или BNP ≥ 35 пкг/мл.

Лечение

Препараты при сердечной недостаточности направлены на ликвидацию симптомов и облегчения насосной функции сердца. Полностью избавиться от недостаточности не получится.

Ингибиторы АПФ

Средства назначают в комбинации с бета-блокаторами. Они обладают легким ремоделирующим эффектом, что улучшает состояние сердечной мышцы.

Эналаприл10-20 мг 2 р. в день
Каптоприл50 мг 3 р.в д
Лизиноприл20-40 1 р.в д
Рамиприл5 мг 1 р. в д
Трандолаприл4 мг 1 р. в день

Если пациент не может принимать ингибиторы АПФ, ему назначают препараты из группы БРА (Вальсартан, Кандесартан).

На фоне приема препаратов из группы иАПФ может усилиться кашель.

Бета-блокаторы

Показаны всем пациентам с хронической сердечной недостаточностью, за исключением тем, у кого есть бронхиальная астма, синдром слабости синусового узла.

Нельзя назначать бета-блокаторы до купирования отека легких.

Можно выбрать Бисопролол (10 мг 2 раза в день) или Карведилол (25-50 мг 2 раза в день).

Диуретики

Делается акцент на петлевых диуретиках. Которые особо эффективны в качестве лекарств при отеках ног во время сердечной недостаточности или отеков легких. Назначается Фуросемид или Торасемид. Иногда лекарства комбинируются с Гидрохлортиазидом.

Другие средства

Назначают антагонисты альдостерона в таблетках , Эплеренон и Спиронолактон. Нельзя назначать пациентам с высоким уровнем калия в крови, и если пациент принимает одновременно иАПФ и БРА.

Дополнительно можно дать пациенту Ивабрадин, для замедления синусового ритма. А также при ХСН с осторожностью используется Дигоксин – препарат дигиталиса, сердечный гликозид, стимулирующий силу сердечных сокращений.

Если есть нарушения сердечного ритма, то для профилактики тромбообразования назначают пероральные антикоагулянты (Варфарин, Неодикумарин) или НОАК (Ксарелто). При повышенном количестве липопротеидов низкой плотности лечение дополняют статинами (Розувастатин, Аторвастатин).

с рецептами народных средств

Посмотрите перечень народных рецептов и средств для лечения хронической сердечной недостаточности. Не используйте рецепты без предварительной консультации с врачом.

Питание при ХСН

Диета при сердечной недостаточности должна ограничивать воду и соль. Рекомендуется употребление жидкости до 1 литра в день. Если пить хочется или пациент принимает диуретики, то количество жидкости можно увеличить до 1,5 литров.

Количество соли ограничивают по причине того, что натрий повышает давление из-за активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и задерживает жидкость в организме. В такой ситуации ноги опухают при сердечной недостаточности еще больше, появляются отеки или «мешки» под глазами. Количество соли снижают до 1,5 граммов в день.

Рекомендуется ограничить количество употребляемых животных жиров. Их должно быть 30%, а растительных 70%. Это необходимо для разгрузки сердечно-сосудистой системы и снижения уровня экзогенного, то есть внешнего холестерина.

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность может появиться как:

  1. резкое обострение хронической сердечной недостаточности, декомпенсация,
  2. отек легких,
  3. острая сердечная недостаточность с высоким артериальным давлением,
  4. кардиогенный шок,
  5. изолированная правожелудочковая острая сердечная недостаточность без отека легких с повышением давления в яремных венах,
  6. острый коронарный синдром (инфаркт миокарда, внезапная сердечная смерть).

ПМП или первая медицинская помощь при острой сердечной недостаточности включает в себя: оксигенотерапию, петлевые диуретики. Если развилась левожелудочковая недостаточность в комбинации с повышенным давлением, можно назначить вазодилятаторы (нитропрусид натрия 0,3 мкг/кг/мин, до макс. 5 мкг/кг/мин).

В случае низкого систолического артериального давления назначают дофамин или добутамин, чтобы увеличить сердечный выброс и сократимость миокарда.

Загрузка…

Источник: https://prof-medstail.ru/bolezni/priznaki-i-vozmozhnosti-kompensaczii-hronicheskoj-serdechnoj-nedostatochnosti-pmp-pri-ostroj-serdechnoj-nedostatochnosti

Сердечная недостаточность (сн)

Механизмы компенсации сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность кровообращения – типовая форма патологии сердца, при которой нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать адекватную потребностям организма работу.

По характеру течения различают острую и хроническую сердечную недостаточность. По локализации сердечная недостаточность может быть левожелудочковой, правожелудочковой и тотальной, когда имеются признаки нарушения работы обоих желудочков.

По механизму развития различают первичную (кардиальную) сердечную недостаточность, когда понижается насосная функция сердца и вторичную (некардиальную) гиподиастолическую, когда снижается диастолическое наполнение полостей сердца (например, при скоплении жидкости полости перикарда).

Различают три патофизиологических варианта развития кардиальной сердечной недостаточности (СН):

1. Миокардиальная СН возникающая в результате повреждения миокарда (физические факторы – травма, действие электротока; химические факторы – катехоламины, тироксин, дефицит кислорода, субстратов окисления, витаминов; биологические факторы – инфекции, токсины, паразиты.

2. Сердечная недостаточность, вызванная перегрузкой миокарда увеличенным объемом крови или давлением.

3. Смешанная сердечная недостаточность, когда поражение миокарда и повышенная нагрузка на сердце действуют одновременно (пример эндомиокардит).

Патогенез развития сердечной недостаточности. Механизмы компенсации сердечной недостаточности

К снижению сократительной способности миокарда и развитию СН приводят:

1. Нарушение энергообеспечения миокарда из-за дефицита кислорода и субстратов окисления

2. Повреждение мембран и ферментных систем кардиомиоцитов: детергентное действие накапливающихся НЭСК (неэстерифицированные жирные кислоты), разрушение кардиомиоцитов гидролазами лизосом, повреждение мембран и ферментов свободными радикалами и продуктами перекисного окисления липидов.

3. Нарушение трансмембранного распределения и транспорта ионов и воды – дисиония и гипергидратация.

Снижение сократительной способности миокарда и развитие СН приводит к включению кардиальных и экстракардиальных механизмов компенсации.

Кардиальные механизмы компенсации сердечной недостаточности:

1. Гетерометрический механизм Франка – Старлинга – усиление сердечных сокращений в ответ на увеличение диастолического наполнения полостей сердца и увеличения длины мышечных волокон (тоногенная дилятация миокарда).

2. Гомеометрический механизм – усиление сердечных сокращений в ответ на повышенное сопротивление сердечному выбросу крови, возникающему при стенозе отверстий или повышении артериального давления.

3. Увеличение частоты сердечных сокращений – тахикардия.

4. Усиление симпатоадреналовых влияний на сердце – увеличение концентрации катехоламинов в миокарде и усиление их захвата кардиомиоцитами.

Все это экстренные механизмы компенсации СН. Далее включается долговременный механизм компенсации СН – гипертрофия миокарда – увеличение массы миокарда за счет увеличения каждого отдельного мышечного волокна, но не их числа.

Различают три стадии гипертрофии:

1. Аварийная стадия. Увеличение нагрузки на сердце вызывает увеличения функционирования каждого отдельного мышечного волокна. Увеличивается отношение работы к массе миокарда — увеличение интенсивности функционирования структур (ИФС).

ИФС вызывает обменные нарушения – распад АТФ увеличении концентрации АДФ и неорганического фосфора (НФ) усиление гликолиза, ацидоз, усиление биосинтетических процессов (увеличения числа митохондрий, миофибрил) и постепенное увеличение массы миокарда.

2. Стадия завершившейся гипертрофии и устойчивой гиперфункции. Постепенное увеличение массы миокарда приводит к нормализации соотношения работы к массе, к нормализации ИФС и восстановлению обмена веществ в миокарде.

3. Длительная гипертрофия приводит к развитию третьей стадии — прогрессирующего кардиосклероза. Развитие этой стадии обусловлено постепенным ухудшением питания, гибелью кардиомиоцитов и замещением их соединительной тканью, так как гипертрофия сосудов и нервов отстает от гипертрофии мышечных волокон.

Постепенно прогрессирующий кардиосклероз приводит к развитию СН.

Гипертрофия сердца, возникающая у спортсменов, называется физиологической в отличие от патологической гипертрофии у больных.

Отличие физиологической гипертрофии от патологической:

1. При физиологической гипертрофии у спортсмена периоды интенсивной нагрузки сменяется периодами отдыха. В периоды отдыха сердце полностью восстанавливает свои энергетические пластические и регуляторные ресурсы. У больного нагрузка носит, как правило, постоянный характер, и сердце не восстанавливается.

2. Физиологическая гипертрофия гармонична – наблюдается равномерная гипертрофия всех отделов сердца. При патологической гипертрофии увеличивается один из отделов сердца, а другие либо не изменяются, либо могут даже атрофироваться. Так, при стенозе митрального отверстия, вся нагрузка падает на левое предсердие, а в левый желудочек поступает меньшее, чем в норме количество крови.

3. При физиологической гипертрофии миокарда увеличивается функциональная приспособляемость сердца.

Функциональная приспособляемость сердца – это способность сердца менять объем своей работы от максимума до минимума в соответствии с потребностями организма. У спортсменов минимум уменьшается (брадикардия) максимум увеличивается.

При патологической гипертрофии минимум увеличивается, а максимум уменьшается, и функциональные возможности тоже уменьшаются.

4. У спортсменов наблюдается увеличение массы скелетной мускулатуры и массы сердечной мышцы. При работе скелетных мышц вырабатывается молочная кислота, которая может использоваться сердечной мышцей. При патологической гипертрофии сердца масса сердечной мышцы растет, а скелетная мускулатура атрофируется.

При недостаточности сердца в организме развивается кислородное голодание тканей (гипоксия). В ответ на гипоксию возникают экстракардиальные механизмы компенсации сердечной недостаточности:

Спазм периферических сосудов, выброс крови из кровяных депо и увеличение массы циркулирующей крови; эритроцитоз, увеличение содержания гемоглобина в крови и увеличение кислородной емкости крови; усиление работы системы дыхания; усиление гликолиза в тканях.

Наряду с развитием механизмов компенсации у больных наблюдаются гемодинамические и клинические признаки декомпенсации сердечной недостаточности.

Гемодинамические признаки сердечной недостаточности:

1. Падение минутного объема сердца – уменьшение количества крови выбрасываемой сердцем в аорту за 1 минуту.

2. Неполное опорожнение желудочков приводит к увеличению остаточного систолического объема – увеличение количества крови оставшейся в полостях сердца после его систолы.

3. Повышение кровенаполнения полостей сердца ведет к повышению диастолического давления и к миогенной дилятяции (расширение полостей сердца) миокарда.

4. Повышение давления на путях притока и снижение давления на путях оттока крови – повышение венозного и снижение артериального давления крови.

Основными клиническими проявлениями сердечной недостаточности являются одышка, цианоз, отеки.

Оценить статью

:

Источник: http://polechimsa.ru/kardiologiya/serdechnaya-nedostatochnost-sn

Кардиальные и экстракардиальные механизмы компенсации сердечной недостаточности

Механизмы компенсации сердечной недостаточности

2. Михайлов В.В. Основы патологической физиологии /Руководство для врачей. М.: «Медицина»,

2001. – 704 с.

https://www..com/watch?v=ytaboutru

3.Патологическая физиология /Под редакцией А.Д. Адо, М.А. Адо, В.И.

Пыцкого и др. – М.: Триада-Х, 2000. – 574 с.

4. Патологическая физиология/В.А.Фролов, Г.А. Дроздова, Т.А. Казанская и др. М.: – Фонд «За экономическую грамотность», 1999. – 560

с.

5. Патофизиология: Курс лекций: Учебное пособие /Под редакцией П.Ф. Литвицкого. М.: Медицина,

1997. – 752 с.

6. Тестовые задания по курсу патофизиологии /Под редакцией Г.В. Порядина. М.: ВУНМЦ,

1998. – 295 с.

7. Фатенков В.Н. Нарушение ритма и проводимости. Руководство. Самара,

2001. – 96 с.

8. Шанин В.Ю. Клиническая патофизиология. – СПб.,

1998. – 569 с.

9Pathophysiology. The Biologic Basis for Disease in Adults and Children. /Editors Kathryn L. McCance, Sue E. Huether. – 2-end Edition. – Mosby,

1994. – 1577 p.

Учебное издание

Сергеев Олег
Степанович

Уксусова Людмила
Ивановна

Лясковская Наталия
Ивановна

Механизмы компенсации гемодинамики при сердечной недостаточности

Опубликованный материал нарушает авторские права? сообщите нам.

Здоровый организм обладает многообразными механизмами, обеспечивающими своевременную разгрузку сосудистого русла от избытка жидкости. При сердечной недостаточности «включаются» компенсаторные механизмы, направленные на сохранение нормальной гемодинамики.

разгрузочные рефлексы Бейнбриджа, Парина, Китаева, активация выделительной функции почек, депонирование крови в печени и селезенке, потоотделение, испарение воды со стенок легочных альвеол, активация эритропоэза и др.

Механизмы компенсации гемодинамических нарушений при острой сердечной недостаточности. На начальной стадии систолической дисфункции желудочков сердца включаются интракардиальные факторы компенсации сердечной недостаточности, важнейшим из которых является механизм Франка-Старлинга (гетерометрический механизм компенсации, гетерометрическая гиперфункция сердца).

Реализацию его можно представить следующим образом. Нарушение сократительной функции сердца влечет за собой уменьшение ударного объема крови и гипоперфузию почек. Это способствует активации РААС, вызывающей задержку воды в организме и увеличение объема циркулирующей крови.

В условиях возникшей гиперволемии происходит усиленный приток венозной крови к сердцу, увеличение диастолического кровенаполнения желудочков, растяжение миофибрилл миокарда и компенсаторное повышение силы сокращения сердечной мышцы, которое обеспечивает прирост ударного объема.

Однако если конечное диастолическое давление повышается более чем на 18-22 мм рт.ст. возникает чрезмерное перерастяжение миофибрилл. В этом случае компенсаторный механизм Франка-Старлинга перестает действовать, а дальнейшее увеличение конечного диастолического объема или давления вызывает уже не подъем, а снижение ударного объема.

Наряду с внутрисердечными механизмами компенсации при острой левожелудочковой недостаточности запускаются разгрузочные экстракардиальные рефлексы, способствующие возникновению тахикардии и увеличению минутного объема крови (МОК).

Одним из наиболее важных сердечно-сосудистых рефлексов, обеспечивающих увеличение МОК, является рефлекс Бейнбриджа увеличение частоты сердечных сокращений в ответ на увеличение объема циркулирующей крови.

Этот рефлекс реализуется при раздражении механорецепторов, локализованных в устье полых и легочных вен.

Их раздражение передается на центральные симпатические ядра продолговатого мозга, в результате чего происходит повышение тонической активности симпатического звена вегетативной нервной системы, и развивается рефлекторная тахикардия. Рефлекс Бейнбриджа направлен на увеличение минутного объема крови.

Рефлекс Бецольда-Яриша — это рефлекторное расширение артериол большого круга кровообращения в ответ на разражение механо- и хеморецепторов, локализованных в желудочках и предсердиях.

В результате возникает гипотония, которая сопровождается бра-

дикардией и временной остановкой дыхания. В реализации этого рефлекса принимают участие афферентные и эфферентные волокна n. vagus. Этот рефлекс направлен на разгрузку левого желудочка.

К числу компенсаторных механизмов при острой сердечной недостаточности относится и повышение активности симпатоадреналовой системы, одним из звеньев которого является высвобождение норадреналина из окончаний симпатических нервов, иннервирующих сердце и почки.

Наблюдаемое при этом возбуждение β -адренорецепторов миокарда ведет к развитию тахикардии, а стимуляция подобных рецепторов в клетках ЮГА вызывает усиленную секрецию ренина. Другим стимулом секреции ренина является снижение почечного кровотока в результате вызванной катехоламинами констрикции артериол почечных клубочков.

Компенсаторное по своей природе усиление адренергического влияния на миокард в условиях острой сердечной недостаточности направлено на увеличение ударного и минутного объемов крови. Положительный инотропный эффект оказывает также ангиотензин-II.

Все сказанное о механизмах компенсации сердечной деятельности в одинаковой степени относится как к лево-, так и к правожелудочковой недостаточности. Исключением является рефлекс Парина, действие которого реализуется только при перегрузке правого желудочка, наблюдаемой при эмболии легочной артерии.

Рефлекс Ларина — это падение артериального давления, вызванное расширением артерий большого круга кровообращения, снижением минутного объема крови в результате возникающей брадикардии и уменьшением объема циркулирующей крови из-за депонирования крови в печени и селезенке.

Кроме того, для рефлекса Парина характерно появление одышки, связанной с наступающей гипоксией мозга. Полагают, что рефлекс Парина реализуется за счет усиления тонического влияния n.vagus на сердечно-сосудистую систему при эмболии легочных артерий.

Механизмы компенсации гемодинамических нарушений при хронической сердечной недостаточности. Основным звеном патогенеза хронической сердечной недостаточности является, как известно, постепенно нарастающее снижение сократительной функции ми-

окарда и падение сердечного выброса. Происходящее при этом уменьшение притока крови к органам и тканям вызывает гипоксию последних, которая первоначально может компенсироваться усиленной тканевой утилизацией кислорода, стимуляцией эритропоэза и т.д.

Интракардиальные механизмы компенсации функции сердца. К ним относятся компенсаторная гиперфункция и гипертрофия сердца. Эти механизмы являются неотъемлемыми компонентами большинства приспособительных реакций сердечно-сосудистой системы здорового организма, но в условиях патологии могут превратиться в звено патогенеза хронической сердечной недостаточности.

Компенсаторная гиперфункция сердца выступает как важный фактор компенсации при пороках сердца, артериальной гипертензии, анемии, гипертонии малого круга и других заболеваниях. В отличие от физиологической гиперфункции она является длительной и, что существенно, непрерывной.

Увеличение внешней работы сердца, связанное с подъемом давления в аорте (гомеометрическая гиперфункция), приводит к более выраженному возрастанию потребности миокарда в кислороде, чем перегрузка миокарда, вызванная повышением объема циркулирующей крови (гетерометрическая гиперфункция).

https://www..com/watch?v=upload

Иными словами, для осуществления работы в условиях нагрузки давлением мышца сердца использует гораздо больше энергии, чем для выполнения той же работы, связанной с нагрузкой объемом, а следовательно, при стойкой артериальной гипертензии гипертрофия сердца развивается быстрее, чем при увеличении объема циркулирующей крови.

Например, при физической работе, высотной гипоксии, всех видах клапанной недостаточности, артериовенозных фистулах, анемии гиперфункция миокарда обеспечивается за счет увеличения минутного объема сердца.

При этом систолическое напряжение миокарда и давление в желудочках возрастают незначительно, и гипертрофия развивается медленно. В то же время при гипертонической болезни, гипертензии малого круга, стено-

зах клапанных отверстий развитие гиперфункции связано с повышением напряжения миокарда при незначительно измененной амплитуде сокращений. В этом случае гипертрофия прогрессирует достаточно быстро.

Гипертрофия миокарда— это увеличение массы сердца за счет увеличения размеров кардиомиоцитов. Существуют три стадии компенсаторной гипертрофии сердца.

Первая, аварийная, стадия характеризуется, прежде всего, увеличением интенсивности функционирования структур миокарда и, по сути, представляет собой компенсаторную гиперфункцию еще не гипертрофированного сердца.

Интенсивность функционирования структур — это механическая работа, приходящаяся на единицу массы миокарда. Увеличение интенсивности функционирования структур закономерно влечет за собой одновременную активацию энергообразования, синтеза нуклеиновых кислот и белка.

Указанная активация синтеза белка происходит таким образом, что вначале увеличивается масса энергообразующих структур (митохондрий), а затем — масса функционирующих структур (миофибрилл). В целом увеличение массы миокарда приводит к тому, что интенсивность функционирования структур постепенно возвращается к нормальному уровню.

Вторая стадия — стадия завершившейся гипертрофии — характеризуется нормальной интенсивностью функционирования структур миокарда и соответственно нормальным уровнем энергообразования и синтеза нуклеиновых кислот и белков в ткани сердечной мышцы.

При этом потребление кислорода на единицу массы миокарда остается в границах нормы, а потребление кислорода сердечной мышцей в целом увеличено пропорционально возрастанию массы сердца. Увеличение массы миокарда в условиях хронической сердечной недостаточности происходит за счет активации синтеза нуклеиновых кислот и белков.

Пусковой механизм этой активации изучен недостаточно. Считается, что определяющую роль здесь играет усиление трофического влияния симпатоадреналовой системы. Эта стадия процесса совпадает с длительным периодом клинической компенсации.

АТФ и гликогена в кардиомиоцитах также находится при этом в пределах нормы. Подобные обстоятельства придают относительную устойчивость гиперфункции, но вместе с тем не предотвращают исподволь развивающихся в данной стадии нарушений обмена и структуры миокарда. Наиболее ранними признаками таких нарушений являются

Частная патофизиология патофизиология cердечно-сосудистой системы

Учебное пособие

Редактор Т.И.
Заболоцкая

Технический
редактор

Корректор

Сдано в набор.
Подп. к печ.

Формат
Бумага книжно-журнальная

Гарнитура
«Литературная». Печать высокая

Усл. печ. л. Тираж
500. Заказ

https://www..com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Самарский
государственный медицинский университет

Г. Самара, ул.
Чапаевская, 89.

https://www..com/watch?v=ytcopyrightru

Типография

Источник: https://bebeku.ru/kardialnye-ekstrakardialnye-mekhanizmy-kompensatsii-serdechnoy-nedostatochnosti/

Медицина и здоровье
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: