Миелобласт выделяют по следующим морфологическим признакам

Цитохимический показатель острого миелобластного лейкоза

Миелобласт выделяют по следующим морфологическим признакам

Бласты при остром миелобластном лейкозе обычно крупные клетки с округлым или неправильной формы ядром. Патогномоничным морфологическим маркером острого миелобластного лейкоза является обнаружение в цитоплазме бластных клеток гранул или линейной азурофильной зернистости (палочек Ауэра).

Большинство форм острого миелобластного лейкоза, в отличие от острого лимфобластного лейкоза, может быть идентифицировано морфологически. Миелобласты делятся на типы в зависимости от числа и качества гранул (в бластах I типа нет гранул; бласты II типа содержат до 15 нежных гранул; в бластах III типа — множество азурофильных гранул).

Лимфобласты обычно мелкие, ядро более правильной формы, цитоплазма скудная и агранулярная.

Сущность цитохимических исследований заключается в выявлении в клетке ферментов и цитоплазматических включений, характерных для того или иного типа клетки. В процессе цитохимической реакции происходит взаимодействие находящегося в клетке фермента или иного вещества с реагентами рабочего раствора.

Основные цитохимические реакции, использующиеся для диагностики и дифференциальной диагностики острого лейкоза: 1) наиболее важно выявление миелопероксидазы (фермента азурофильных гранул клеток гранулоцитарного и моноцитарного рядов); эта реакция может быть положительной при отсутствии видимых гранул; 2) вторым по значимости является судан черный В; если одна из двух реакций положительна более чем в 3% бластов, это свидетельствует об их принадлежности к миелоидной линии; 3) неспецифическая эстераза типична для моноцитов и монобластов, но может выявляться при остром лимфобластном лейкозе и МЗ; эти реакции чувствительны к ингибированию фторидом натрия, что используется для дифференциальной диагностики; 4) положительная PAS-реакция свидетельствует о наличии в клетках гликогена и наиболее типична для острого эритромиелоза; гликоген выявляется также при остром лимфобластном лейкозе и других типах острого миелобластного лейкоза 5) нафтол AS-D хлорацетатэстераза обнаруживается в созревающих миелоидных клетках; 6) кислая фосфатаза выявляется при Т-ОЛЛ;

7) а-нафтолбутиратэстераза свидетельствует о моноцитарной дифференцировке клеток.

Для верификации варианта острого лейкоза используются и другие методы. Так, для диагностики М4 и М5 вариантов острого миелобластного лейкоза используется цитобактериальный тест на лизоцим.

источник

Острый миелобластный лейкоз

Острый миелобластный лейкоз (ОМЛ) – это злокачественный процесс в костном мозге, нарушающий функцию кроветворения. Заболевание поражает миелоидный росток. Здоровая клетка лейкоцит не созревает и выходит в кровоток в изменённом виде.

Начинается неконтролируемое деление. Лейкоциты лишены способности защищать организм от микроорганизмов и инфекций. Угнетается производство эритроцитов и тромбоцитов. Начинает развиваться анемия и тромбоцитопения.

Изменяется состав периферической крови.

Причины, провоцирующие развитие болезни, до конца не изучены. Учёные связывают ряд факторов с мутациями кроветворной системы, к примеру, наследственность, облучения или генетические аномалии.

Миелоидная лейкемия наиболее часто диагностируется у взрослых пациентов. Болезнь поражает людей после 50 лет. Пик развития рака приходится на 63 года. Миелоидному лейкозу больше подвержены пожилые мужчины. Среди молодого поколения одинаково страдают представители обоих полов.

У детей заболевание носит первичный характер. Ребёнок подвергается лейкозу при аномалиях в генетическом коде, при контакте матери с тяжёлыми отравляющими веществами (радиация, канцерогены) или если история болезней кровных родственников содержит онкологические патологии. Симптомы болезни как у взрослых.

В начале заболевания клиническая картина смазана. Постепенно больной замечает необычные изменения в состоянии. При остром течении болезни пациент отмечает симптомы самочувствия:

  • Утомляемость;
  • Одышка;
  • Синяки и мелкие кровоподтеки;
  • Кровоточивость слизистой ротовой полости;
  • Инфекционные поражения организма, не поддающиеся классическому лечению и имеющие ярко выраженную симптоматику.

Для лейкозов терминальной стадии развития костный мозг лишается работоспособности, метастазы поражают органы и системы человеческого тела. Для этого характерны признаки:

  • Значительное снижение веса;
  • Бледность кожных покровов;
  • Желудочно-кишечные и носовые кровотечения;
  • Слабость;
  • Боль и ломота в костях;
  • Обмороки;
  • Рвота с кровью;
  • Чёрный стул;
  • Боли в животе;
  • Если поражается мочеполовая система, отмечается частичная или полная задержка мочи.

Лечением занимаются онкогематологи. Код по МКБ-10 миелолейкоза С92.

Классификация онкологической патологии

Нелимфобластный лейкоз представляет группа подвидов болезни. Для каждого вида шансы выживаемости и тактика лечения подбираются индивидуально.

Система ФАБ состоит из 9 разновидностей острого миелоидного лейкоза. Формы отличаются по типам предшественников лейкоцитов и степеням их зрелости. Клетки определяют при проведении микроскопического и цитогенетического исследования.

  • Показатель М0 означает минимально-дифференцированную острую миелоидную лейкемию.
  • М1 характеризует миелоцитарный лейкоз без созревания. В единичных бластах обнаруживаются азурофильные гранулы и палочки Ауэра.
  • При М2 для лейкоза характерно созревание. Бласты преимущественно с палочками Ауэра и азурофильными гранулами.
  • М3 обозначает острую форму промиелоцитарного рака крови. Клетки гипергранулированы. Палочки Ауэра присутствуют множественно.
  • М4 представляет острый миеломонобластный онкологический процесс.
  • При М4ео наблюдается миеломоноцитарная патология с повышенным уровнем эозинофилов в костном мозге.
  • М5 определяет острый монобластный (-цитарный) лейкоз.
  • М6 характеризует острые эритроидные заболевания крови.
  • М7 означает мегакариобластную лейкемию.
  • Подвид М8 представляет базофильное малокровие.

Исследования при лейкозах

Диагностика лейкозов заключается в изучении состава крови и костного мозга. Точный диагноз определяется только после забора биоптата из бедра или ребра для дальнейшего исследования.

Вначале проводят анализ крови. Наблюдаются отклонения в показателях лейкоцитов. Результат может быть представлен от 0,1*109/л до 10*100*109/л. Небольшие нарушения свидетельствуют о монобластной лейкемии или о эритромиелозе. В сыворотке крови не обнаруживаются базофилы. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) увеличена.

Эритроциты представлены низкими показателями. В крови преобладают бласты и клетки зернистого ряда. Отмечаются созревшие моноциты. Снижен уровень гемоглобина.

С помощью биохимического исследования определяется количество общего белка, билирубина, альбумина, мочевины и креатинина.

Для острого лейкоза первой фазы анализ крови может иметь следующую картину:

  • Показатели общего белка – 78 ммоль/л.
  • Общего билирубина – 14-17 ммоль/л.
  • Прямого билирубина – 3,5-4,5 ммоль/л.
  • Уровень креатинина – 108 мкмоль/л.

Благодаря цитохимическим показателям изучается активность ферментов, состав крови, костного мозга и других тканей организма.

Иммунологический тест является комплексным исследованием нарушений в работе иммунитета. Для анализа используют венозную кровь. Определяются иммунные клетки, их функции, активность и способность уничтожать бактерии.

Для выявления метастазов в миокарде используют электрокардиограмму и эхокардиографию.

Ультразвуковая диагностика выявляет отклонения во внутренних органах человека. Метод позволяет изучить печень, органы желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы, лимфатические узлы.

Вариант глобальной диагностики всех органов и систем представлен проведением магнитно-резонансной и компьютерной томографии. Методы послойно сканируют участки тела. Выявляются даже незначительные изменения в тканях.

Источник: https://hpt-kld.ru/tsitohimicheskiy-pokazatel-ostrogo-mieloblastnogo-leykoza/

Причины возникновения, диагностика и лечение при остром миелобластном лейкозе

Миелобласт выделяют по следующим морфологическим признакам

Острый миелобластный лейкоз – это онкологическое заболевание крови, при котором белые кровяные тельца (лейкоциты) изменяют свою структуру, бесконтрольно размножаясь, они подавляют рост и развитие нормальных клеток крови: эритроцитов, тромбоцитов и других лейкоцитов.

Заболевание называют ещё острый нелимфобластный лейкоз, острый миелогенный лейкоз или аббревиатурой ОМЛ.

Чтобы понять природу заболевания, нужно увидеть весь кроветворный процесс: начиная с образования мультипотентной гемопоэтической стволовой клетки (гемоцитобласта), до перерождения (дифференциации) из неё тромбоцитов, эритроцитов, лимфоцитов и других клеток крови.

Где появляется ОМЛ

В организме млекопитающих основным кроветворным органом является миелоидная, красная ткань костного мозга. Также некоторые лимфоциты образуются в селезёнке, тимусе (вилочковой железе) и лимфатических узлах.

Миелоидная ткань синтезирует гемоцитобласты (стволовые клетки), которые дифференцируются либо в миелоидные клетки, либо в лимфоидные. Это 2 пути, по которым движется стволовая клетка, перерождаясь и созревая.

  1. Лимфопоэз – это процесс, в результате которого из гемоцитобласта производится лимфоидная ткань. Она отвечает за выработку лимфоцитов и плазмоцитов и выполняет функцию очищения крови от продуктов распада.
  2. Миелопоэз – образование в миелоидной ткани эритроцитов (они насыщают кислородом ткани организма), тромбоцитов (отвечают за свёртываемость крови, осуществляют защитную функцию, заслоняя собой место повреждения сосуда), лейкоцитов зернистых и моноцитов (иммунитет, почти в любой форме: противовирусный, противомикробный). Лейкоциты участвуют в формировании иммунного ответа организма и выполняют другие важные защитные функции. Именно они чаще всего начинают заболевание.

Как миелопоэз, так и лимфопоэз до полного созревания клеток крови включают в себе несколько других стадий дифференциации. Мы не будем подробно на них останавливаться, у каждой клетки их около 5 – 6. На 3-эм этапе миэлопоэза, из клетки предшественницы (2 этап) образуется миелобласт или миелоидный росток крови, предшественник лейкоцитов.

При остром миелобластном лейкозе (ОМЛ), миелоидные ростки (недозревшие клетки) начинают бесконтрольно размножаться и абсорбироваться в костном мозге. Они блокируют рост здоровых, нормальных клеток крови, изменяя их структуру. Как описал кровь больного француз Альфред Вельпо: «она была похожа на жидкую овсянку». Он первый выделил лейкоз, предположив, что это заболевание белых кровяных телец.

Типы миелобластного лейкоза

Чаще всего мутация происходит в самом миелобласте, но может возникать и в клетке предшественнице миэлопоэза. Существует два типа классификации ОМС.

Более устаревшая классификация ФАБ делит заболевание на 9 подвидов. Она основывается на стадии развития изменённой клетки и степени её зрелости. Также в цитогенетике выявляют изменения в хромосомах, вызвавших патологию. Определение типа болезни крайне важно при выборе стратегии лечения, так как у каждого типа будет свой ответ и прогноз на него. В классификации используются маркировки М0-М8.

Острый миелобластный лейкоз – (М1) – наличие недозревших миелобластов

Острый миелобластный лейкоз с частичным созреванием (М2) – ставится при транслокации в самой хромосоме. Переносятся части хромосомы на неподходящее для них место.

Острый промиелоцитарный лейкоз (М3) – наличие в анализе незрелых гранулоцитов, последователей миелобластов

Острый миеломонобластный лейкоз (М4) – неконтролируемое размножение клеток промоцитов и миелобластов

Острый монобластный лейкоз (М5) – у пациента в анализе миелоидной ткани есть 20% больных клеток из них 80% из моноцитарной линии (миелобласты).

Острый эритроидный лейкоз (М6) – мутация происходит в предшественниках эритроцитов.

Острый мегакариобластный лейкоз (М7) – изменения происходят в мегакариобластах – клетках, из которых развиваются тромбоциты.

Острый базофильный лейкоз (М8) – устанавливается при наличии в крови, помимо изменённых лейкоцитов, аномальных базофилов на разных стадиях развития.

Острый ранний миелобластный лейкоз (М0) – ставится при отсутствии результатов окрашивания клеток.

Несмотря на широкое применение, есть усовершенствованная классификация. Она разработана Всемирной системой здравоохранения для более точного описания поражённых хромосом. Также она делит заболевание по следующим критериям:

  • по генетическим изменениям,
  • болезнь связана с миелодисплазией,
  • ответ на предыдущее лечение (у пациентов, получавших химиотерапию),
  • заболевание связано с синдромом Дауна,
  • миелоидная саркома,
  • бластные опухоли.

Как видно, новая классификация разделена по типам самой патологии, учитывая при этом локализацию поражённых клеток по ФАБ.

Симптомы и причины

Симптомы заболевания проявляются в первые пару месяцев.

Это происходит потому, что поражённые лейкозом клетки начинают размножаться, подавляя функцию миелоидной ткани производить здоровые эритроциты, лейкоциты и тромбоциты.

Специфических симптомов миелоидная лейкемия не имеет. Они напрямую зависят от того, в каких клетках происходят мутации, насколько сами лейкоциты дозревшие, и от множества других факторов.

Недостаток лейкоцитов приводит к снижению иммунитета. Больные становятся восприимчивыми к различным заболеваниям, простудным, например. Больные клетки, несмотря на то, что сами происходят от лейкоцитов, неспособны противостоять инфекциям, и функция защиты организма у них отсутствует. Симптомы дефицита лейкоцитов могут напоминать признаки гриппа или другого простудного заболевания.

Когда при миелоидном лейкозе снижено количество тромбоцитов, у больных отмечается плохая свёртываемость крови. Кожа таких пациентов легко повреждается, а кровотечения тяжело остановить. О роли тромбоцитов в организме мы писали выше. Могут наблюдаться кровотечения слизистых оболочек. На теле часто появляются синяки и кровоподтёки без сильного нажатия

Поражение эритроцитов (красных кровяных телец) проявляется анемией. Это бледность кожи, быстрая утомляемость (также один из основных симптомов для всех типов болезни) и отдышка.

Общими симптомами могут быть потеря веса, повышенная температура, озноб. Петехии – крошечные пятнышки, которые проявляются на месте кровоизлияний, склонность к образованию гематом, даже при небольшом нажатии на кожу.

Когда на первых этапах больные клетки начинают накапливаться в костном мозге, то у пациентов наблюдаются сильные боли и ломота в руках и ногах. Людям больно ходить и совершать другую физическую активность.

Симптомы добавляются, когда раковые клетки начинают проникать в другие органы. Чаще всего это лимфатические узлы, печень, селезёнка, то есть те, которые непосредственно работают с кровью.

Они нарушают их нормальную функцию, и поражённый орган начинает отекать. Абсолютно никакие органы не защищены от заболевания. Лейкозные клетки могут проникать также в головной мозг.

Пациенты жалуются на головную боль, может возникнуть воспаление или паралич лицевого нерва.

Причины ОМЛ у детей и взрослых

Первопричины заболевания острым миелоидным лейкозом как у детей, так и у в взрослых плохо изучены. Но есть ряд способствующих факторов, при которых риск заболеть лейкозом возрастает.

Предлейкозные нарушения крови или миелодиспластический синдром характеризуются дефицитом в крови одной или нескольких клеток (тромбоцитов, эритроцитов и др.), дисплазией (изменением тканей) красного вещества. Делится на различные подтипы, в зависимости от вида недостающей клетки.

Высок риск заболеть, после различных видов химиотерапии, особенно в первые 5 лет после приёма препаратов.

Непосредственный контакт с различными химическими веществами, например, с бензолом (его роль в развитии лейкоза оспаривается) и другими растворителями, которые относят к группе канцерогенов.

Канцерогены – вещества различного воздействия, повышающие риски развития злокачественных опухолей. Подобные свойства могут иметь вещества различной природы: химические, излучение, ультрафиолет, бактерии или онкогенные вирусы. Медики подсчитали, что 80 – 90% всех онкозаболеваний возникали под действием таких факторов.

Канцерогены в продуктах

Воздействие радиоактивного излучения – также повышает риск развития лейкоза. Доказано, что после ядерного удара в Хиросиме и Нагасаки и аварии на Чернобыльской АЕС количество заболеваний возросло из-за разрушения радиоактивным излучением белых кровяных телец.

Что касается генетической предрасположенности, например, у пациентов с синдромом Дауна риск заболеть миелобластным лейкозом выше в 10 раз

Наследственная предрасположенность не доказана. Есть сообщения о том, что заболеваемость среди родственников превышает среднестатистическую, но наследственность воспринимается как косвенный фактор заболевания.

Диагностика ОМЛ

Первый анализ, который проводится при наличии любых жалоб – это общий анализ крови. Показатели соотношения клеток друг к другу – первый сигнал к началу диагностики. Само по себе увеличенное количество лейкоцитов (лейкоцитоз) не говорит про лейкоз или онкологию в целом.

Повышенные лейкоциты могут быть после простудных заболеваний и в результате многих других факторов. Подозрения на миелобластный лейкоз могут возникнуть, если в крови будут выявлены изменённые лейкоциты.

В этом случае делают общий анализ крови и берут пункцию (забор тканей) костного мозга. Данные анализы проводятся в учреждениях, специализирующих на лечении подобных заболеваний.

Этих двух анализов достаточно, чтобы точно определить не только наличие патологии, но и стадию развития изменённой клетки, выявить повреждённые хромосомы и т. д. Словом, точно определить стадию и тип ОМЛ.

Типы исследований крови и костного мозга:

  1. Генетический – определяет наличие изменений (мутаций), которые могут повлиять на исход лечения. Также применяется для выявления наследственных заболеваний, которые могли привести к ним.
  2. Иммунологический – изучают лейкоциты и всю иммунную систему в целом, это будет важно при лечении.
  3. Цитоморфологический – проводится при помощи проточной цитометрии. Это когда исследуемый материал пропускают сквозь воронку диаметром приблизительно 100 мКм. Поток жидкости проносит клетки по одной, а специальный лазер просвечивает и фотографирует их. Изображение передаётся на компьютер, позволяя доктору рассмотреть повреждения.

Для того чтобы выявить пострадавшие клетки, используют красители. Окрашивание позволяет выявить морфологические изменения.

Диагноз острый миелоидный лейкоз ставится, когда у пациентов более 20% лейкоцитов представлены недозревшими миелобластами.

Лечение и прогноз

ОМЛ – возрастное заболевание. У детей оно встречается редко. Основной риск заболеть первичным лейкозом отмечается после 65 лет. Прогноз у молодых пациентов – лучше, так как они способны перенести максимально агрессивное лечение и более высокие дозы химиотерапии.

В целом при своевременном обращении к специалистам прогноз оптимистичный для большинства типов. Но определить это можно только после проведения анализов. Все подвиды миелоидного лейкоза индивидуально реагируют на лечение. В общих словах можно сказать, что терапия длится около 1,5 лет.

Многое зависит от количества больных клеток и от того, насколько они проникли в другие органы. Также важный показатель – возраст больного. Но только правильно продиагностированный тип болезни и исследование самих хромосом позволят определить вероятность рецидива и продолжительность ремиссии.

2 этапа лечения ОМЛ

Непосредственно сама химиотерапия, её ещё называют индукция. Она проводится в условиях стационара. Препараты, которые используются при её проведении, называются цитостатическими. Например, «Цитарабин» – лекарство из группы антиметаболитов. Суть химиотерапии заключается в блокировании роста и деления клеток организма.

Одновременно используется антрациклиновый антибиотик. Как правило, такая терапия проводится за 7 дней, и в первые три дня вводится дополнительно антибиотик. Это позволяет добиться ремиссии (снижение количества больных клеток) в 70 – 80% случаев. Когда пациент входит в состояние ремиссии, проводится консолидационное лечение.

После курса химиотерапии раковые клетки становятся незаметны при диагностике, но в организме они остаются, и в конце концов почти у всех больных возникает рецидив. Чтобы этого не произошло, проводят дополнительную терапию.

У разных типов миелоидного лейкоза – разный прогноз возникновения рецидива. Медики смотрят на морфологические и цитогенетические показатели изменённых хромосом. Так как отдельные виды более предрасположены к рецидиву, пациентам назначают более интенсивные курсы.

В отношении прогноза для пожилых людей отмечается, что у 30 – 40% после консолидационного лечения возникает рецидив. У молодых, до 65 лет, рецидив возникает в 10 – 15% случаев. Это чаще всего связано с тем, что молодые люди лучше переносят лечение. Важно понимать, что статистика берётся среди всех случаев во всех возрастах.

Пересадка костного мозга и рецидив

Если после консолидационного лечения рецидив всё-таки произошёл, то назначают пересадку стволовых клеток костного мозга от живого донора. Чаще всего это родственник больного. При таком лечении есть риск, что его стволовые клетки будут отторгнуты. После этого проводятся курсы интенсивной химиотерапии. При необходимости, с целью профилактики нейролейкоза, может применяться облучение ЦНС.

Прогноз возникновения рецидивов после пересадки стволовых клеток повышается до 40%.

На исход лечения также влияет время между рецидивами, врачи говорят о неблагоприятных прогнозах, если время между ними составляет менее одного года.

В целом можно сказать, что острый миелобластный лейкоз – излечимое заболевание, вы обязательно справитесь, удачи.

Источник: https://osostavekrovi.com/bolezni/krovi/prichiny-vozniknoveniya-diagnostika-i-lechenie-pri-ostrom-mieloblastnom-leykoze.html

Морфология клеток миелоцитарного (гранулоцитарного) ростка

Миелобласт выделяют по следующим морфологическим признакам

Гранулоциты – клетки, в цитоплазме которых обнаруживается зернистость, специфическая для определенного вида клеток. Различают нейтрофильную, эозинофильную и базофильную зернистость.

См. также: Подсчет миелокариоцитов

Нейтрофильная зернистость розовато-фиолетовой окраски, чаще пылевидная, обильная, не всегда равномерно заполняет цитоплазму.

Эозинофильная зернистость однородна по цвету, форме и величине, крупная, занимает всю цитоплазму. В зрелых клетках имеет кирпично-розовый цвет (кетовая икра), в молодых эозинофильных лейкоцитах – коричневый и буро-синий оттенок.

Базофильная зернистость чаще фиолетового, реже черного цвета, неоднородна по величине и форме, обычно необильна, располагается на ядре и в цитоплазме.

Миелобласт – родоначальная клетка гранулоцитарного ряда. Размер клетки – 10 – 20 мкм. Форма чаще круглая, иногда овальная. Ядро занимает большую часть клетки, круглое или овальное, окрашивается в красно-фиолетовый цвет.

Хроматин – мелкосетчатый. Ядерная мембрана очень тонкая. В ядре можно обнаружить от 2 до 7 ядрышек, окрашивающихся в светло-синий, а иногда в красновато-фиолетовый цвет.

Цитоплазма базофильная, содержит небольшое количество неспецифических азурофильных гранул.

Микрофотографии миелобластов:

Myeloblast, late neutrophil, normal marrow
Myeloblast, neutrophilic metamyelocyte, normal marrow
Myeloblast, late NRBC, normal marrow

Промиелоцит образуется в процесе деления миелобласта, далее из него образуются более зрелые зернистые лейкоциты. Величина клетки колеблется от 12 до 24 мкм. Ядро занимает большую часть клетки, красно-фиолетовое. Форма ядра круглая, овальная или с небольшим вдавлением, располагается чаще эксцентрично.

Структура ядра сетчатая, местами более грубая. Ядерная мембрана тонкая. В ядре могут быть видны ядрышки, которые не всегда хорошо выражены. Цитоплазма промиелоцитов чаще имеет значительные размеры, иногда образует небольшой ободок.

У более молодых клеток окрашивается в разные оттенки синего цвета, по мере созревания клеток приобретает розовато-голубой цвет. Промиелоцит – первая клетка гранулоцитарного ряда, в которой появляется специфическая зернистость.

В зависимости от типа специфической зернистости промиелоцит относят к нейтрофильному, эозинофильному или базофильному ряду. Можно видеть и довольно крупную недифференцированную зернистость (типа азурофильной), окрашивающуюся преимущественно в красно-фиолетовый цвет.

Эозинофильные гранулы на разных этапах развития содержат большое количество кислой базофильной субстанции, воспринимающей щелочные (синие) краски, поэтому большинство гранул окрашивается в грязновато-синий цвет. Такие клетки можно ошибочно принять за базофильные.

Во избежание ошибки следует учитывать не только окраску, но и размеры, форму гранул: в клетках эозинофильного ряда они правильной округлой формы и одинакового размера, а в клетках базофильного ряда величина их колеблется от мелких точечных до крупных хлопьевидных образований неправильной формы.

Промиелоциты нередко трудно отдифференцировать от молодых миелоцитов. Основное отличие – расположение зернистости в клетке: у промиелоцита она располагается и в цитоплазме, и на ядре, а у миелоцита – только в цитоплазме.

Микрофотографии промиелоцитов:

Progranulocyte, band neutrophils
Progranulocyte, band neutrophils, normal marrow
Progranulocyte, myelocyte, normal marrow

Размер миелоцита – 8 – 18 мкм. В миелоцитах различают две генерации – крупные незрелые материнские миелоциты и меньших размеров зрелые дочерние миелоциты. Дочерние миелоциты образуются из материнских в результате пролиферации и дифференциации.

Ядра миелоцитов сочные , с характерным чередованием более светлых и более темных участков хроматина. Рисунок хроматина в ядре зависит от степени зрелости клеток: более мелкий, сглаженный, рыхлый – у незрелых миелоцитов и более крупный, грубый и густой – у зрелых.

Материнскому миелоциту свойственно ядро рыхлой структуры, как бы набухшее, а дочернему – овальное, бобовидное или бухтообразное, глыбчатое. Ядрышки в ядре миелоцита, как правило, отсутствуют.

Цитоплазма нейтрофильного миелоцита окрашивается в светлый сине- или фиолетово-коричневый тон у материнских форм и розоватый – у дочерних. В центре клетки, вблизи ядра, в области расположения комплекса Гольджи окраска цитоплазмы менее интенсивна.

По наличию этого просветления в цитоплазме миелоциты можно легко дифференцировать даже в тех случаях, когда зернистость плохо окрашена или совсем не окрашена (при лейкозах).

Зернистость мелкая, такого же типа, как и у зрелых нейтрофильных гранулоцитов, но среди мелких гранул всегда располагаются и более крупные.

Цитоплазма эозинофильного миелоцита окрашивается в голубой цвет, густо “нафарширована” эозинофильной (ярко-оранжевой) зернистостью, среди которой могут встречаться гранулы синего или фиолетово-красного цвета (более молодая эозинофильная зернистость).

Цитоплазма базофильного миелоцита также окрашивается в голубой цвет. Зернистость отличается колебаниями в оттенках окраски отдельных гранул (темно-синяя, синяя, фиолетово-красная), форме и количестве гранул.

В нормальных условиях только дочерние миелоциты через метамиелоциты переходят в полиморфные лейкоциты.

Материнские миелоциты, не давшие дочерних генераций, могут в дальнейшем развиваться в зрелые полиморфные лейкоциты только в патологических условиях. Такие лейкоциты имеют большую величину и большее количество сегментов в ядре.

Кроме этого при патологических процессах, особенно при лейкозах, в миелоцитах отмечается несоответствие в развитии ядра и цитоплазмы, а также зернистости клеток.

Микрофотографии нейтрофильных миелоцитов:

Late neutrophilic myelocyte, normal marrow
Neutrophilic myelocyte, normal marrow
Myelocytes, abnormal platelets, AML blood
Myelocyte, disrupted band neutrophil

Микрофотографии эозинофильных миелоцитов:

Eosinophilic myelocyte, Normal marrow
Eosinophilic myelocyte, neutrophilic myelocyte
Eosinophilic myelocyte, eosinophilic metamyelocyte, mitosis
Eosinophilic myelocyte, neutrophilic myelocytes

Размер палочкоядерных гранулоцитов – 9 – 12 мкм. Ядерно-цитоплазматическое отношение сдвинуто в пользу цитоплазмы. Ядро имеет вид палочки (часто изогнутой), иногда с сужениями, сохраняющими двухконтурность. Хроматин грубой структуры.

У нейтрофильного палочкоядерного гранулоцита цвет цитоплазмы розоватый с фиолетовым оттенком; зернистость большей частью обильная, но не всегда равномерно заполняет цитоплазму.

У эозинофильного палочкоядерного гранулоцита цитоплазма неясного голубого цвета, мало заметного из-за обильной эозинофильной зернистости.

Базофильные палочкоядерные гранулоциты практически не встречаются.

Микрофотографии палочкоядерных эозинофилов:

Band eosinophil, mature neutrophil, Normal blood

По размеру и ядерно-цитоплазматическому соотношению cегментоядерные гранулоциты аналогичны палочкоядерным гранулоцитам. Ядро полиморфное, разделено на сегменты, соединенные тонкими одноконтурными перемычками, окрашивается в темно-фиолетовый цвет.

Ядра нейтрофильных сегментоядерных гранулоцитов имеют в норме 2 – 5 сегментов, цитоплазма розовая или розово-фиолетовая, содержит нейтрофильную зернистость.

Ядра эозинофильных сегментоядерных гранулоцитов имеют обычно 2 сегмента, реже 3 или 4. Цитоплазма заполнена эозинофильной зернистостью.

Базофильный сегментоядерный гранулоцит имеет трехсегментированное или лопастное ядро. Цитоплазма бледно-розового или фиолетового цвета. Крупная темно-фиолетовая зернистость располагается и на ядре, и в цитоплазме.

Микрофотографии зрелых (сегментоядерных) нейтрофилов:

Mature Neutrophils, Platelet Satellitism
Young megakaryocyte, neutrophilic myelocytes, normal marrow
Segmented neutrophils, band neutrophils, normal blood

Микрофотографии зрелых эозинофилов:

Eosinophil, Normal blood
Eosinophil, Normal blood

Микрофотографии зрелых базофилов:

Basophils, mature neutrophils, CML blood
Basophil
Basophil

Все вышеописаные клетки в соответствующих количествах встречаются в нормальном костном мозге, в периферической крови взрослого человека в норме встречаются только зрелые клетки – палочкоядерные и сегментоядерные гранулоциты.

В ряде случаев, при наследственных или приобретенных патологических состояниях, в гранулоцитах наблюдаются определенные морфологические нарушения (изменения), которые можно разделить на две группы: дегенеративные изменения и конституциональные аномалии.

  • Л. В. Козловская, А. Ю. Николаев. Учебное пособие по клиническим лабораторным методам исследования. Москва, Медицина, 1985 г.
  • Руководство к практическим занятиям по клинической лабораторной диагностике. Под ред. проф. М. А. Базарновой, проф. В. Т. Морозовой. Киев, “Вища школа”, 1988 г.
  • Руководство по клинической лабораторной диагностике. (Части 1 – 2) Под ред. проф. М. А. Базарновой, академика АМН СССР А. И. Воробьева. Киев, “Вища школа”, 1991 г.

Основным местом образования лимфоцитов служит кроветворная ткань селезенки и лимфатических узлов. В костном мозге и периферической крови в норме встречаются только зрелые лимфоциты. При патологии в костном мозге и периферической крови могут появляться незрелые и атипические формы клеток лимфоидного ростка.

Раздел: Гемоцитология

Читать

Монобласт – родоначальная клетка моноцитарного ряда. Размер 12 – 20 мкм. Ядро большое, чаще круглое, нежносетчатое, светло-фиолетового цвета, содержит 2 – 3 ядрышка. Цитоплазма монобласта сравнительно небольшая, без зернистости, окрашена в голубоватые тона.

Раздел: Гемоцитология

Читать

Ретикулярные клетки довольно большого размера (18-30 мкм). Ядро круглое или овальное, структура ядра ажурная, иногда неравномерно-нитчатая и напоминает ядро моноцита, может содержать 1-2 ядрышка.

Цитоплазма обильная, чаще всего с нерезко очерченными границами, нередко отростчатая, окрашивается в светло-голубой или серовато-голубой цвет, иногда содержит пылевидную азурофильную зернистость.

В норме эти клетки в пунктате костного мозга содержатся в небольшом количестве.

Раздел: Гемоцитология

Читать

К морфологически идентифицируемым клеткам эритроцитарного ростка относятся эритробласт, пронормоцит, нормобласты (базофильные, полихроматофильные и оксифильные), ретикулоциты и эритроциты.

Раздел: Гемоцитология

Читать

Патологические формы эритрокариоцитов (эритробластов и нормобластов) наблюдаются при некоторых патологических состояниях (острый сепсис, апластические анемии, острый лейкоз, тяжелые инфекционные заболевания, после облучения и др.). Изменяется морфология ядра и цитоплазмы клеток различных стадий созревания.

Раздел: Гемоцитология

Читать

Источник: http://www.clinlab.info/Hemocytology/Cell-morphology-of-myelocytic-granulocytic-series-1

Медицина и здоровье
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: