Микобактериозы реферат

Содержание
  1. Атипичные микобактериозы у ВИЧ-инфицированных – Инфекций.НЕТ
  2. Эпидемиология.
  3. Клиника.
  4. Клинические проявления заболеваний, вызванных атипичными микобактериями
  5. Наиболее характерные клинические и лабораторные признаки диссеминированной МАК-инфекции
  6. Лечение МАС-инфекции у детей.
  7. Лечение диссеминированных инфекций, вызванных атипичными микобактериями у детей
  8. Вторичная профилактика МАС-инфекции.
  9. Первичная медикаментозная профилактика МАС-инфекции.
  10. Первичная профилактика МАС-инфекции: препараты и дозы
  11. Микобактерии
  12. 1. Биологическое описание
  13. 1.1. Пигментация
  14. 2. Патогенные виды
  15. 3. Представители рода микобактерий
  16. 3.1.1. Микобактерии туберкулёзного комплекса (MTBC)
  17. 3.1.2. Микобактерии avium-комплекса (MAC)
  18. 3.1.5. Нехромогенные/terrae-ветвь
  19. 3.1.7. Simiae-ветвь
  20. 3.1.8. Некатегоризированные
  21. 3.3.2. Fortuitum-ветвь
  22. 3.3.3. Parafortuitum-ветвь
  23. 3.3.6. Некатегоризированные
  24. 3.4. Некатегоризированные
  25. Литература
  26. Примечания
  27. Возбудители атипичных микобактериозов
  28. Введение
  29. Заключение

Атипичные микобактериозы у ВИЧ-инфицированных – Инфекций.НЕТ

Микобактериозы реферат

Разнообразие атипичных микобактерий представлено в таблице 14. Выделяют 4 группы Ryuniona (I, II, III, IV). Говоря об атипичных микобактериях, обычно подразумевают Mycobacterium avium-intracellulare (другое название — Mycobacterium avium complex, MAC), так как по частоте вызываемых инфекций этот вид далеко опережает все другие, включая M.celatum, M.kansasii, M. xenopi и M.genavense.

Эпидемиология.

Бактерии MAC распространены повсеместно, они обнаруживаются у различных животных, в почве, воде и продуктах питания. 7-12% взрослых были ранее инфицированы МАС, хотя частота заболевания варьирует в различных географических регионах.

Инфицирование происходит при ингаляции или инокуляция МАС через респираторный или гастроинтестинальный (часто при употреблении некипяченой воды) тракт.

Хотя MAC можно обнаружить в мокроте и кале у лиц, у которых нет клинических проявлений инфекции (носителей), инфекция развивается только при тяжелом иммунодефиците с числом лимфоцитов CD4 < 50 клеток/мкл (Horsburgh, 1999).

Другие факторы, которые ассоциированы с повышенным риском МАС-инфекции – высокая вирусная нагрузка (РНК ВИЧ > 100 000 копий/мл), предшествующие ОИ (особенно ЦМВИ), предшествующая колонизация респираторного или гастроинтестинального тракта МАС, и редукция in vitro лимфопролиферативного иммунного ответа на M. аvium антиген.

Не выявлено факторов внешней среды или образа жизни тесно ассоциированных с последующим развитием МАС-инфекции у предрасположенных пациентов.

Показано, что наиболее часто МАС-инфекция с поражением легких возникает у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, получающих кислотоснижающую терапию, что дает возможность микроорганизмам выживать в условиях кислой среды желудка.

Изолировать больных нет необходимости. Домашние или тесные контакты с больным МАС не имеют повышенного риска инфицирования и передача от человека к человеку маловероятна.

До появления эффективной АРТ и химиопрофилактики, диссеминированная МАС-инфекция развивались у 20-40% больных на стадии СПИД (Nightingale, 1992). Для лиц с уровнем CD4< 100 клеток/мкл, которые получают эффективную профилактику или отвечают на АРТ со стабильным повышением CD4> 100-200 клеток/мкл частота составляет 2 случая на 100 человека-лет.

С появлением АРТ инфекции, вызванные атипичными микобактериями, стали редкостью (Karakousis, 2004). Однако изменилось и их течение. Раньше они протекали в основном как хроническая диссеминированная инфекция и нередко сочетались с кахексией. Сегодня они чаще встречаются в очаговых формах и почти всегда связаны с синдромом восстановления иммунитета.

Сегодня возможны такие проявления инфекции, которые никогда не встречались раньше.

Наиболее часто наблюдают заболевание, вызываемое Mycobacterium avium complex (этиологический агент > 95% случаев атипичного микобактериоза на стадии СПИД). После установления диагноза инфекции, вызванной данным возбудителем, более 50% больных умирают в течение 6-10 мес.

Не исключено, что даже частичное подавление вирусной нагрузки достаточно для восстановления специфического иммунного ответа против MAC (Havlir, 2000). В результате восстановления иммунитета возможно даже полное выздоровление (Aberg, 1998).

Клиника.

После колонизации MAC слизистых оболочек пищеварительного тракта и дыхательных путей следует генерализация инфекционного процесса с развитием бактериемии. Изолированное поражение пищеварительного тракта с развитием эзофагита, дуоденита, энтерита или колита наблюдается реже.

Генерализация процесса сопровождается поражением лимфатических узлов брыжейки. При диссеминации инфекции в патологический процесс вовлекается печень, селезенка и другие органы ретикуло-эндотелиальной системы.

При гистологическом исследовании в этих органах обнаруживают макрофаги и тканевые гистиоциты с большим количеством внутриклеточных микроорганизмов.

Клинический спектр поражений, вызываемых атипичными микобактериями, представлен.

Клинические проявления заболеваний, вызванных атипичными микобактериями

Клинические проявленияВозбудители
Поражение легкихMycobacterium avium complexMycobacterium kansasiiMycobacterium chelonaeMycobacterium xenopi
Лимфадениты различной локализацииMycobacterium avium complexMycobacterium scrofulaceum
Поражение кожиMycobacterium marinumMycobacterium fortuitumMycobacterium chelonaeMycobacterium ulceranse
Диссеминированная инфекцияMycobacterium avium complexMycobacterium kansasiiMycobacterium chelonaeMycobacterium genovenseMycobacterium haemophilum

Клинические проявления заболевания, вызванного MAC протекают наиболее тяжело, зависят от иммунного статуса пациентов.

У больных с количеством лимфоцитов CD4 > 200 клеток/мкл развиваются локализованные поражения, в том числе легких, проявляющееся повышением температуры тела, кашлем, увеличением шейных и надключичных лимфатических узлов. При рентгенографии ОГК обнаруживают инфильтративные изменения.

Другие локализованные проявления МАС-инфекции описаны более часто среди пациентов, которые получают или отвечают на АРТ. Очаговые синдромы включают лимфаденит, пневмонит, перикардит, остеомиелит, абсцессы кожи и мягких тканей, генитальные язвы или инфекцию ЦНС.

Локализация гнойного лимфаденита может быть любой (описаны абсцессы шейных, паховых и мезентериальных лимфоузлов, в некоторых случаях с образованием свищей). Лимфаденит нередко принимает затяжное течение, иногда даже, несмотря на хирургическое лечение.

Любой абсцесс на фоне тяжелого иммунодефицита и восстановления иммунитета с высокой вероятностью указывает на инфекцию, вызванную атипичными микобактериями.

В число распространенных очаговых инфекций входят также поражения кожи, остеомиелит (особенно позвонков) и гнойный артрит (описаны случаи артрита коленного сустава, суставов кисти).

При тяжелой иммуносупрессии развивается диссеминированная форма заболевания, в клинике которой преобладают симптомы поражения пищеварительного тракта – диарея, потеря массы тела, анорексия; общие симптомы – утомляемость, слабость, повышение температуры тела до фебрильной; гепато- и спленомегалия. У 25% больных с диссеминированной формой заболевания наблюдают поражение легких, при котором на рентгенограмме ОГК выявляют очаговые инфильтративные изменения в нижних долях, увеличение прикорневых лимфатических узлов.

Заболевание обычно начинается остро, с высокой температуры (высокие размахи температуры), ознобов, болей в грудной клетке и кашля с отделением умеренного количества вязкой мокроты; нередко отмечается кровохарканье и кровотечения.

Затем появляются выраженная слабость, повышенная потливость ночью, быстро присоединяется одышка. Характерна кахексия. Лимфоузлы часто увеличены, однако в первую очередь обращают на себя внимание не их размеры, а количество (Gordin, 1997).

Дифференциальный диагноз должен включать ТБ и лимфому. При УЗИ выявляется увеличение печени и селезенки.

В крови обычно обнаруживается повышение активности щелочной фосфатазы (ЩФ); этот симптом у больных с тяжелым иммунодефицитом с высокой вероятностью указывает на инфекцию, вызванную MAC. Эту инфекцию следует исключать и при появлении анемии. Цитопения, особенно анемия, нередко указывает на поражение костного мозга.

Наиболее характерные клинические и лабораторные признаки диссеминированной МАС-инфекции представлены.

Наиболее характерные клинические и лабораторные признаки диссеминированной МАК-инфекции

Клиническиепризнаки— лихорадка – отмечается почти у всех больных и может достигать очень высоких цифр (до 41-42 0С);— ночные поты – наблюдаются почти так же часто, как и лихорадка;— уменьшение массы тела; диарея, боли в животе могут быть обусловлены непосредственным поражением стенки кишечника микобактериями;— лимфаденопатия, гепатоспленомегалия.
Лабораторные признаки— анемия, при которой требуются гемотрансфузии;— снижение показателя гематокрита;— повышение активности ЩФ;

Симптомы диссеминированной инфекции, вызванной MAC, обычно неспецифичны. При лихорадке, потере веса и диарее у больных с числом лимфоцитов CD4 < 100 клеток/мкл всегда нужно исключать инфекцию, вызванную атипичными микобактериями.

Диагностика. Диссеминированную MAC-инфекцию нередко бывает трудно диагностировать. Материал для исследования нужно брать из всех очагов инфекции.

При подозрительной клинической симптоматике проводят посев крови на микобактерии. Посев крови на специальные среды служит основным методом диагностики инфекций, вызванных MAC.

У большинства больных с клиническими проявлениями инфекции интенсивность микобактериемии такова, что возбудитель обнаруживается в большинстве (86-98%) или во всех посевах крови. Хотя MAC обычно растут быстрее, чем M.

tuberculosis, получение результатов посева и исключение ТБ может занять несколько недель.

Поскольку при диссеминированной инфекции часто поражаются печень и костный мозг, микобактерии можно обнаружить в окрашенных на КУБ препаратах, приготовленных из биоптатов этих органов. Проводятся также посевы  материала, полученного при биопсии. При анемии в диагностике часто помогает пункция костного мозга.

Также делают посев кала. Значение мокроты невелико. Если MAC обнаруживается в кале, мокроте или жидкости, полученной при БАЛ, инфекцию, требующую лечения, бывает трудно отличить от простой колонизации слизистых. В этих случаях, если общих симптомов нет, лечение начинать не следует. Такая же тактика относится и к Mycobacterium kansasii (Kerbiriou, 2003).

В материале, полученном из абсцессов, возбудитель обнаруживается почти всегда.

Предварительный диагноз заболевания устанавливают на основании клинической картины и выявления микобактерий в мазках кала, мокроты, окрашенных по Цилю-Нильсену, или препаратах, приготовленных из пунктата костного мозга, биоптатов печени или лимфатических узлов.

Лечение МАС-инфекции у детей.

Лечение МАС-инфекции у детей включает комплексную химиотерапию ципрофлоксацином, рифабутином и кларитромицином и проводится независимо от возраста. Жидких лекарственных форм рифабутина нет, однако суспензию можно приготовить самостоятельно: содержимое капсулы развести в вишневом или сахарном сиропе (10 мг/мл).

Схема лечения представлена. Курс антибактериальной терапии составляет 6 месяцев.

Лечение диссеминированных инфекций, вызванных атипичными микобактериями у детей

Противомикробный препаратДозаЧастота приемаСпособ применения
Ципрофлоксацин+30 мг/кг2 раза в сутки (макс.доза 750 мг)внутрь
Рифабутин+10-20 мг/кг1 раз в сутки (макс.доза 300 мг/сут)внутрь
Кларитромицин7,5 мг/кг2 раза в сутки (макс.доза 550 мг)внутрь

Вторичная профилактика МАС-инфекции.

Вторичная профилактика необходима всем пациентам, леченным по поводу МАС-инфекции. Проводится теми же препаратами и в тех же дозах, что и для первичной профилактики (табл.18). Вторичная профилактика может быть прекращена у пациентов, которые получают ее > 12 мес. и имеют стабильный (сохраняющийся более 3-6 мес.) рост CD4 > 100 клеток/мкл.

Первичная медикаментозная профилактика МАС-инфекции.

Первичная профилактика МАС-инфекции начинается при уровне CD4 < 50 клеток/мкл. Проводится азалидами, макролидами или рифампицином (рифабутином). Препараты и дозы для первичной профилактики МАС-инфекции у взрослых и детей представлены в табл.12.

Первичная профилактика МАС-инфекции: препараты и дозы

ПрепаратДоза
для взрослыхдля детей
Препарат выбораазитромицин1200 мг внутрь 1 раз в неделю20 мг/кг 1 раз в неделю (максимальная доза 600 мг)
Альтернативный препараткларитромицинпо 500 мг внутрь 2 раза/сут

Профилактика может быть прекращена без какого либо риска, если в результате проведения АРТ уровень CD4 вырос > 100 клеток/мкл и сохраняется на таком уровне в течение 3 месяцев.

Источник: http://www.infekcii.net/atipichnye-mikobakteriozy-u-vich-inficirovannyx/

Микобактерии

Микобактериозы реферат

    Введение
  • 1 Биологическое описание
  • 2 Патогенные виды
  • 3 Представители рода микобактерий
    • 3.1 Медленно растущие
      • 3.1.1 Микобактерии туберкулёзного комплекса (MTBC)
      • 3.1.2 Микобактерии avium-комплекса (MAC)
      • 3.1.3 Gordonae-ветвь
      • 3.1.4 Kansasii-ветвь
      • 3.1.5 Нехромогенные/terrae-ветвь
      • 3.1.6 Mycolactone-producing mycobacteria
      • 3.1.7 Simiae-ветвь
      • 3.1.8 Некатегоризированные
    • 3.2 Со средним временем роста
    • 3.3 Быстро растущие
      • 3.3.1 Сhelonae-ветвь
      • 3.3.2 Fortuitum-ветвь
      • 3.3.3 Parafortuitum-ветвь
      • 3.3.4 Vaccae-ветвь
      • 3.3.5 CF-ветвь
      • 3.3.6 Некатегоризированные
    • 3.4 Некатегоризированные
  • Литература
    Примечания

Микобакте́рии (Mycobacteriaceae) — семейство актиномицетов. Единственный род — Mycobacterium. Некоторые представители рода Mycobacterium (напр. M. tuberculosis, M.

leprae) патогенны для млекопитающих[1] (см. туберкулёз, микобактериоз, лепра).

Латинский префикс «myco-» означает как гриб, так и воск; в данном случае понятие отражает «воскоподобные» компоненты, составляющие часть клеточной стенки микобактериальных клеток.

1. Биологическое описание

Микобактерии аэробны и неподвижны (исключая вид Mycobacterium marinum, который демонстрирует подвижность вне макрофагов), и характеризуются кислото- и спиртоустойчивостью.[1] Микобактерии не содержат спор и капсул, и их принято считать грам-положительными бактериями.

Согласно недавнему исследованию была показана возможность спорообразования у представителей Mycobacterium marinum и, возможно, у M.bovis [2]. Однако, данная работа была признана спорной [3].

Микобактерии не являются грам-положительными бактериями с эмпирической точки зрения (то есть большая часть видов не прокрашивается кристаллвиолетом достаточно хорошо), но они классифицируются, как кислотоустойчивые грам-положительные бактерии, в связи с отсутствием у них внешней клеточной мембраны.

Все виды рода Mycobacterium характеризуются особой клеточной стенкой, более тонкой, гидрофобной, с наличием в ее составе восков, и богатой миколовыми кислотами/миколатами.

клеточная стенка микобактерии: 1-внешние липиды, 2-миколовые кислоты, 3-полисахариды (арабиногалактан), 4-пептидогликан, 5-билипидный слой, 6-липоарабиноманнан (LAM), 7-маннозиды фосфатидилинозита, 8-клеточная стенка

Клеточная стенка, помимо гидрофобных миколатов, в значительной степени состоит из сложных полисахаридов, некоторые из которых имеют для жизнедеятельности клетки особое значение.

Терминальные фрагменты липоарабиноманнана, прежде всего его маннозные радикалы, неспецифически подавляют активацию Т-лимфоцитов и лейкоцитов периферической крови животных, что приводит к нарушению иммунного ответа на микобактерии.[4].

В ходе эволюции микобактерии выработали различные механизмы преодоления или инактивации неблагоприятных факторов внешней среды. Во-первых, это особая клеточная стенка. Во-вторых, это обширные метаболические возможности.

Они способны инактивировать многие клеточные токсины и вещества (различные перекиси, альдегиды и другие), разрушающие клеточную оболочку. В-третьих, это морфологическая пластичность, заключающаяся в трансформации микобактерий (образование L-форм, дормантных клеток).

По своей устойчивости, после спорообразующих бактерий, они занимают лидирующее место в царстве прокариот. Клетки сохраняют свою жизнеспособность в сухом состоянии до 3 лет. При нагревании некоторые виды микобактерий могут выдерживать температуру существенно выше 80 °С.

Микобактерии туберкулёза устойчивы к органическим и неорганическим кислотам, щёлочам, многим окислителям, а также к ряду антисептических и дегидратирующих веществ, оказывающих губительное действие на другие патогенные микроорганизмы. Микобактерии проявляют устойчивость к воздействию спиртов и ацетона. Отмечено, что средства на основе четвертичного аммония не проявляют антимикобактериальной активности. В определённых условиях концентрации радикалов хлора и кислорода до 0,5 % также не оказывают губительного действия на микобактерии.

Филогенетическая позиция туберкулёзной палочки в пределах рода. Голубой треугольник свидетельствует о наличии последовательностей, идентичных или отличающихся в пределах одного нуклеотида.

Последовательности ДНК рода Mycobacterium очень близки к аналогичным от микобактерий туберкулёза, которые были получены из базы данных BIBI (http://pbil.univ-lyon.fr/bibi/) и сопоставлены с результатами, полученными на 17 гладких и MTBC штаммов.

Некорневые бифуркации дерева основаны на 1’325 соответствие нуклеотидной позиции гена 16S рРНК. Шкала дает попарные расстояния после коррекции Джукс-Кантора. Bootstrap support values higher than 90 % are indicated at the nodes.

Микобактерии туберкулёза нечувствительны к рассеянному солнечному свету и могут более года существовать во внешней среде без потери жизнеспособности.

Коротковолновое ультрафиолетовое изучение оказывает универсальное бактерицидное действие на все микроорганизмы.

Однако в реальных условиях, когда микобактерии туберкулёза находятся во взвешенном состоянии в виде клеточных агломератов с пылевыми частицами, их устойчивость к ультрафиолетовому излучению возрастает.[4]

Уникальность и ключевая роль миколовых кислот в структурной организации и физиологии микобактерий делают их отличной мишенью для этиотропной терапии.[5]

Размножаются делением клеток. Широко распространены в почве. Сапрофитные формы участвуют в минерализации органических остатков, некоторые окисляют парафины и другие углеводороды. Могут использоваться для борьбы с загрязнением биосферы нефтью.[6].

1.1. Пигментация

Согласно классификации Раньона нетуберкулёзных микобактерий на основе культуральных различий от 1959 г., по продукции пигмента колониями выделяют 4 группы микобактерий:

Фотохромогенные (Группа I)микобактерии, не пигментированные при выращивании в темноте, но приобретающие ярко-жёлтую или жёлто-оранжевую пигментацию после выдерживания или реинкубации на свету.

  • Ex: M. kansasii, M. marinum, M. simiae, M. asiaticum.

Скотохромогенные (Группа II)К этой группе относят микобактерии, образующие пигмент как в темноте, так и на свету. Скорость роста 30-60 дней.

  • Ex: M. scrofulaceum, M. gordonae, M. xenopi, M. szulgai.

нефотохромогенные микобактерии (Группа III)К этой группе относят микобактерии, не образующие пигмент или имеющие бледно-жёлтую окраску, которая не усиливается на свету. Растут в течение 2-3 или 5-6 нед.

  • Ex: M. tuberculosis, M. avium, M.intra-cellulare, M. bovis, M. ulcerans
  • Ex: M. chelonae

быстрорастущие микобактерии (Группа IV)Микобактерии, относящиеся к этой группе, характеризуются быстрым ростом (до 7-10 дней) в виде пигментных или беспигментных колоний, чаще R-формы.

  • Ex: M. phlei, M. smegmatis, M. fortuitum

2. Патогенные виды

Патогенные виды вызывают болезни человека (туберкулёз, лепру, микобактериозы) и животных. Всего известно 74 вида таких микобактерий. Они широко распространены в почве, воде и среди людей.

Туберкулёз у человека вызывают Mycobacterium tuberculosistypus (человеческий вид), Mycobacterium bovis (бычий вид) и Mycobacterium africanum (промежуточный вид). Эти виды способны проникать, жить и размножаться внутри человека.

Лепру (проказу) вызывает вид Mycobacterium leprae.

3. Представители рода микобактерий

В старой системе, микобактерии классифицировались, в зависимости от их свойств и скорости роста на питательных средах. Однако более новая номенклатура базируется на кладистике.

3.1.1. Микобактерии туберкулёзного комплекса (MTBC)

  • Mycobacterium tuberculosis complex (MTBC) представители комплекса патогенны для человека и животных, и вызывают заболевание туберкулёз. Комплекс включает:M. tuberculosis, наиболее опасен для человека, как возбудитель туберкулёзаM. bovisM. bovis BCGM. africanumM. canettiM. capraeM. microtiM. pinnipedii

3.1.2. Микобактерии avium-комплекса (MAC)

  • Mycobacterium avium complex (MAC), виды, составляющие данный комплекс патогенны для человека и животных, и чаще вызывают диссеминивованные процессы внелегочной локализации, и являлись ранее одной из основных причин смерти больных СПИДом. Комплекс включает:M. aviumM. avium paratuberculosisM. avium silvaticumM. avium «hominissuis»M. colombiense

3.1.5. Нехромогенные/terrae-ветвь

  • M. hiberniae
  • M. nonchromogenicum
  • M. terrae
  • M. triviale

3.1.7. Simiae-ветвь

  • M. triplex
  • M. genavense
  • M. florentinum
  • M. lentiflavum
  • M. palustre
  • M. kubicae
  • M. parascrofulaceum
  • M. heidelbergense
  • M. interjectum
  • M. simiae

3.1.8. Некатегоризированные

  • M. branderi
  • M. cookii
  • M. celatum
  • M. bohemicum
  • M. haemophilum
  • M. malmoense
  • M. szulgai
  • M. leprae, которая вызывает лепру
  • M. lepraemurium
  • M. lepromatosis, другая (менее распространенная) причина лепры
  • M. africanum
  • M. botniense
  • M. chimaera
  • M. conspicuum
  • M. doricum
  • M. farcinogenes
  • M. heckeshornense
  • M. intracellulare
  • M. lacus
  • M. marinum
  • M. monacense
  • M. montefiorense
  • M. murale
  • M. nebraskense
  • M. saskatchewanense
  • M. scrofulaceum
  • M. shimoidei
  • M. tusciae
  • M. xenopi

3.3.2. Fortuitum-ветвь

  • M. fortuitum
  • M. fortuitum subsp. acetamidolyticum
  • M. boenickei
  • M. peregrinum
  • M. porcinum
  • M. senegalense
  • M. septicum
  • M. neworleansense
  • M. houstonense
  • M. mucogenicum
  • M. mageritense
  • M. brisbanense
  • M. cosmeticum

3.3.3. Parafortuitum-ветвь

  • M. parafortuitum
  • M. austroafricanum
  • M. diernhoferi
  • M. hodleri
  • M. neoaurum
  • M. frederiksbergense

3.3.6. Некатегоризированные

  • M. confluentis
  • M. flavescens
  • M. madagascariense
  • M. phlei
  • M. smegmatis
  • M. thermoresistibile
  • M. gadium
  • M. komossense
  • M. obuense
  • M. sphagni
  • M. agri
  • M. aichiense
  • M. alvei
  • M. arupense
  • M. brumae
  • M. canariasense
  • M. chubuense
  • M. conceptionense
  • M. duvalii
  • M. elephantis
  • M. gilvum
  • M. hassiacum
  • M. holsaticum
  • M. immunogenum
  • M. massiliense
  • M. moriokaense
  • M. psychrotolerans
  • M. pyrenivorans
  • M. vanbaalenii
  • M. pulveris

3.4. Некатегоризированные

  • M. arosiense
  • M. aubagnense
  • M. caprae
  • M. chlorophenolicum
  • M. fluoroanthenivorans
  • M. kumamotonense
  • M. novocastrense
  • M. parmense
  • M. phocaicum
  • M. poriferae
  • M. rhodesiae
  • M. seoulense
  • M. tokaiense

Литература

  • Биологический энциклопедический словарь. М., Советская энциклопедия, 1989
  • Перельман М. И., Корякин В. А., Богадельникова И. В. Фтизиатрия. ОАО Издательство «Медицина», 2004

Примечания

  1. 12 Sherris Medical Microbiology. — 4th. — McGraw Hill, 2004. — ISBN 0-8385-8529-9
  2. Ghosh, Jaydip, Pontus Larsson, Bhupender Singh, B M Fredrik Pettersson, Nurul M Islam, Sailendra Nath Sarkar, Santanu Dasgupta, y Leif A Kirsebom. 2009. Sporulation in mycobacteria.

    Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 106, no. 26 (Junio 30): 10781-10786. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19541637 – www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19541637

  3. Traag BA, Driks A, Stragier P, Bitter W, Broussard G, Hatfull G, Chu F, Adams KN, Ramakrishnan L, Losick R.2010.

    Do mycobacteria produce endospores? Proc Natl Acad Sci U S A. 2010 Jan 12;107(2):878-81.

  4. 12М. И. Перельман Национальное руководство. Фтизиатрия. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — С. 75-91. — ISBN 978-5-9704-0490-4
  5. Mycobacterial Cell Wall Arabinogalactan // Bacterial Polysaccharides: Current Innovations and Future Trends.

    — Caister Academic Press, 2009. — ISBN 978-1-904455-45-5

  6. Ермоленко З.М., Холоденко В.П., Короткин Л.М. Штамм Mycobacterium flavescens ВКПМ В-6000, используемый для очистки воды и почвы от нефти и нефтепродуктов. – ru-patent.info/20/50-54/2053296.

    html = патент №2053296: Штамм Mycobacterium flavescens ВКПМ В-6000, используемый для очистки воды и почвы от нефти и нефтепродуктов. / Государственный научно-исследовательский институт прикладной микробиологии. — 1992.

скачать
Данный реферат составлен на основе статьи из русской Википедии. Синхронизация выполнена 12.07.11 02:16:35
Категории: Микробиология, Бактерии по алфавиту, Актиномицеты, Семейства бактерий.
Текст доступен по лицензии Creative Commons Attribution-ShareA.

Источник: https://wreferat.baza-referat.ru/%D0%9C%D0%B8%D0%BA%D0%BE%D0%B1%D0%B0%D0%BA%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B8%D0%B8

Возбудители атипичных микобактериозов

Микобактериозы реферат

Министерство Здравоохранения Республики Казахстан АО «Медицинский Университет Астана»

Кафедра: микробиологии и вирусологии им. Ш. И. Сарбасовой

Реферат

На тему: «Возбудители атипичныхмикобактериозов»

Выполнила: Мендигалиева С.Н.

Группа 246 ОМ Проверила: Акимбекова Г. М.

Астана 2012

Введение

В последнее время клиницисты все чаще говорят о случаях нерасшифрованных хронических заболеваний, напоминающих по течению туберкулез, но не поддающихся лечению противотуберкулезными препаратами.

Терапия антибиотиками и химиопрепаратами ранее неизлечимых или трудно излечимых болезней повлекла за собой выявление и описание новых, ранее неизвестных или редко встречавшихся нозологических форм.

К их числу следует отнести кандидоз, нокардиоз и микобактериоз, которые часто являются следствием бесконтрольной антибиотикои химиотерапии. В процессе лечения антибиотики широкого спектра действия, подавляя жизнедеятельность возбудителей, не щадят и чувствительные к лекарствам микробы нормальной микрофлоры человека.

Остающиеся при этом или попадающие извне устойчивые к медикаментам микроорганизмы (к ним относятся дрожжеподобные грибы рода Кандида, сапрофитные и потенциально патогенные микобактерии, нокардии и др.

) не испытывая на себе сдерживающего влияния антагонистов (из числа представителей нормальной микрофлоры человека), приживаются и накапливаются в организме. Если последний ослаблен предыдущим острым или хроническим заболеванием, то эти микроорганизмы могут вызвать тяжелый процесс, который при неправильной или запоздалой диагностике может принять неблагоприятное течение и привести к смерти.

Атипические микобактериозы Атипические микобактериозы представляют собой заболевания, по клинике и рентгенологическим признакам близкие к туберкулезу. Их возбудителями являются кислотоустойчивые микобактерии, которые по культуральным, биохимическим свойствам и вирулентности отличаются от микобактерии туберкулеза.

Они обладают естественной лекарственной устойчивостью ко многим противотуберкулезным препаратам широкого спектра действия. В отличие от возбудителя туберкулеза они патогенны для белых мышей и крыс и не патогенны для морской свинки и кролика.

Изучение биологических свойств этих микобактерии выявило, что они представляют большую группу, состоящую из многих видов, которую объединили под общим названием «атипичные» микобактерии. Для человека атипичные микобактерии потенциально патогенны.

Пока еще не существует единого мнения об их происхождении. Установленное генетическое родство некоторых атипичных микобактерии с возбудителями туберкулеза позволяет рассматривать их как форму изменчивости микобактерии туберкулеза.

При этом одним из главных факторов, обусловливающих появление атипичных микобактерии, считается противотуберкулезная терапия.

Так, у детей и подростков при проведении антибактериальной терапии одновременно со значительным снижением высеваемости микобактерии отмечают повышение частоты обнаружения пигментных форм.

Обоснованно также и другое мнение, что атипичные микобактерии являются широко распространенными в природе самостоятельными видами, обладающими потенциальной патогенностью для человека и некоторых животных. Попадая извне в организм человека, они находят там особенно благоприятные условия для размножения при проведении антибактериальной терапии вследствие их устойчивости ко многим лекарственным препаратам.

Возбудители В состав рода Mycobacterium семейства Mycobacteriaceae отдела Firmicutes включены неподвижные аэробные грамположительные палочковидные бактерии. Иногда они образуют нитевидные структуры, напоминающие мицелий грибов. Это и послужило основанием для их названия [греч. mykes, гриб и лат. bacterium, бактерия].

Для микобактерий характерно высокое содержание липидов, фосфатидов и восков в клеточных стенках (до 60%), что определяет их щёлоче-, спиртои кисдотоустойчивость (признак особенно выражен у паразитических видов микобактерий).

Поэтому микобактерии плохо воспринимают анилиновые красители и обычные способы окрашивания. Для окраски применяют интенсивные методы, обычно Циля-Нильсена. Растут медленно или очень медленно; сапрофитические виды растут несколько быстрее. Некоторые виды образуют каротиноидные недиффундирующие в среду пигменты.

Классификация микобактерий по патогенности:

При классификации микобактерий учитывают патогенность для человека, способность к пигментообразованию, скорость роста и способность синтезировать никотиновую кислоту (ниацин) (8, “https://referat.bookap.info”).

* По патогенности выделяют собственно патогенные (вызывающие конкретные заболевания), потенциально патогенные и сапрофитические микобактерии. Патогенными для человека свойствами обладают М. tuberculosis, M. leprae, M. bovis. Прочие виды, вызывающие поражения у человека, известны как атипичные микобактерии.

* По скорости роста выделяют быстрорастущие (дают видимый рост на. 4−7-е сутки), медленнорастущие (рост наблюдают через 7−10 и более дней) и не растущие на искусственных средах (М. leprae) виды микобактерий.

* По способности образовывать пигменты выделяют фотохромогенные (образуют пигмент на свету), скотохромогенные (образуют пигмент в темноте) и нефотохромогенные (не образуют пигмента) виды микобактерий.

Возбудителей микобактериозов называются атипичными микобактериями:

ьони не имеют корд-фактор, ькаталазо-термостабильны ьневирулентны для лабораторных животных ьнекоторые растут быстро на простых питательных средах, ьчасто устойчивы к противотуберкулёзным препаратам

M. canzasi

вызывают поражения лёгких

М. ulcerans

язвы на конечностях

M. avium

поражения лёгких, могут вызывать диарею часто даёт осложнения при СПИДе

M. fortuitum

вызывает поражения кожи, может присоединяться к постоперационным инфекциям, вызывать сепсис

Экология и распространение возбудитель атипичный микобактериоз В окружающей среде существует много атипичных потенциально патогенных микобактерий. Часть из них выделяется от людей и животных при различных заболеваниях легких, кожи, лимфатических узлов, других тканей и органов. Они получили общее название микобактериозы.

Роль условно-патогенных микобактерий в инфекционной патологии человека растет с каждым годом. В эту группу заболеваний не входят туберкулез и проказа, хотя некоторые из них имеют сходный ход. Существующие методы лечения туберкулеза и микобактериозов разные, в связи с чем микробиологическая идентификация возбудителей приобретает особое значение.

По классификации Раньйона атипичные микобактерии делятся на 4 группы: фотохромогенни, скотохромогенни, нефотохромогенни и быстрорастущие. К фотохромогенних микобактерий принадлежат Mycobacterium kansasii, М. marinum, М ulcerans, М simiae, М.

szulgaL Все они кислотостойкие, образуют желто-оранжевый пигмент на свету, вызывают туберкульозоподибни заболевания легких, лимфадениты, поражения кожи и подкожной клетчатки. М ulcerans, например, вызывает язву Бурул. Скотохромогенни микобактерии (М scrofulaceum, М aquae, М flavescensTb др.).

Образуют желто-оранжевый пигмент в темноте, вызывают шейные лимфадениты у детей, реже патологические процессы в легких. Нефотохромогенни вида — М avium, М.

intracellular, М хепори — имеют очень слабую пигментацию колоний, или они вовсе не окрашены, вызывают туберкульозоподибни заболевания легких, кожи, почек, костей и суставов, опасны для больных с иммунодефицитами, особенно при ВИЧ-инфекции. Они вызывают туберкулез у птиц и редко у человека (М avium).В группу быстрорастущих микобактерий отнесены M.

fortuitum, М. friedmanii, М. malmoense, М. smegmatis, М. phlei. Они причастны к возникновению абсцессов после инъекций у наркоманов, воспаления вокруг вживленных объектов (например, протезов сердечных клапанов). Поражение легких и лимфадениты у детей вызывает М. malmoense. Практическое значение в плане дифференциации различных видов микобактерий имеет М. smegmatis, особенно при лабораторной диагностике заболеваний мочеполовой системы.

Клинические проявления Наиболее часто встречается микобактериоз легких, которым заболевают главным образом пожилые люди. Описаны отдельные случаи микобактериоза легких у лиц более молодого возраста и даже у подростков.

Второе место по частоте занимают поражения лимфатических узлов. В противоположность легочному микобактериозу лимфаденит, вызываемый потенциально патогенными микобактериями, наблюдается преимущественно у детей. В литературе описаны также заболевания мочеполовой системы, костей и суставов, мозговой оболочки и кожи той же этиологии.

Как показали многие исследователи, заболевания, причиной которых являются потенциально патогенные микобактерии, по клинической картине и течению весьма сходны с заболеваниями, вызываемыми микобактериями туберкулеза. Возможны образование каверн, кровотечения и кровохарканье.

Микобактериоз характеризуется хроническим течением и часто сопровождается эмфиземой. Однако наряду с хроническими, продолжающимися годами процессами наблюдаются острые тяжелые заболевания, нередко завершающиеся смертью.

Основной причиной смерти, по мнению некоторых исследователей, является легочное сердце.

По клинической картине микобактериоз можно разделить на три группы:

1) собственно микобактериоз, т. е. заболевание, вызванное одним из видов потенциально патогенных микобактерии;

2) смешанные формы (туберкулез + микобактериоз), при которых в выделениях больного обнаруживаются 2 возбудителя, чаще всего М. tuberculosis и М. avium;

3) последовательное развитие заболеваний, когда на фоне затихшего туберкулезного процесса возникает новое заболевание — микобактериоз.

Микробиологическая диагностика

Материалом для исследования служит мокрота, содержимое язв и других поражений кожи, пунктаты лимфатических узлов, промывные воды бронхов, моча и др. Лабораторные исследования проводятся по тем же принципам и методам, что и при туберкулезе. После первичной микроскопии материал сеют на среды Левенштейна-Иенсена.

Финна и обязательно на среду с салицилатом натрия. Перед посевом патологический материал обрабатывают 15−20 мин 2−5% раствором серной кислоты или 10% раствором фосфата натрия в течение 18−20 ч при 37 ° С. Атипичные микобактерии более чувствительны к такой обработки, чем палочки туберкулеза.

Если обрабатывать мокроты малахитовым зеленым или генциановый фиолетовым — выделения возбудителей микобактериозов увеличивается в 3−4 раза. Для идентификации микобактерий предложено много тестов. Однако в бактериологических лабораториях практических медицинских учреждений использовать их просто невозможно.

Зачастую для установления вида возбудителя учитывают цвет колоний, скорость роста субкультур, рост при различных температурах и особенно в среде с салицилатом натрия, определения каталазы, синтеза ниацина и др. Практически все виды микобактерий дают рост на среде с салицилатом натрия, в то время как возбудители туберкулеза на нем не растут.

Ниацин синтезирует лишь М. tuberculosis, а возбудители микобактериозов не образуют никотиновой кислоты. Разработаны методы идентификации микобактерий в реакциях преципитации и фаголизису.

Серологические реакции для диагностики микобактериозов, особенно такие как РСК, РИФ, РНГА, можно будет использовать при условии изготовления специфических тест-систем. Большие возможности для определения возбудителей этих заболеваний открывает внедрение полимеразной цепной реакции.

Профилактика и лечение Несмотря на то, что микобактериоз вызывается микробами со слабой вирулентностью для человека, и эти заболевания не передаются от человека к человеку, они требуют большого внимания, так как специфической противотуберкулезной терапии они не поддаются (благодаря наличию у возбудителей широкого спектра лекарственной устойчивости). Интенсивная противотуберкулезная терапия без учета лекарственной устойчивости возбудителей таким больным только вредит.

Большинство возбудителей микобактериоза устойчиво к тубазиду, стрептомицину и ПАСК. Некоторая часть возбудителей обладает чувствительностью к циклосерину, рифампицину и зтионамиду. Лечение больных микобактериозом чрезвычайно трудно; нередко при ограниченном процессе приходится прибегать к хирургическому лечению на фоне общеукрепляющей терапии.

Многочисленные виды микобактерий живут в окружающей нас природе, являются возбудителями заболеваний птиц, теплокровных и холоднокровных животных.

Некоторые из этих микобактерий потенциально патогенны для человека.

Из литературы известно, что контакт с больной птицей и домашним скотом, использование сырого молока и других продуктов питания от больных животных могут способствовать микобактериозу.

Только раннее выявление микобактериоза может привести к его успешному лечению. К сожалению, до настоящего времени эти заболевания нередко остаются нераспознанными и больных лечат по поводу самой различной ошибочно предполагаемой патологии. Число больных микобактериозом продолжает постоянно увеличиваться, и не случайно его относят к болезням будущего.

Заключение

Микобактериоз обычно развивается только в ослабленном организме, ранее поврежденном каким-либо неблагоприятным воздействием. Так, большую роль в развитии микобактериоза у людей играет запыление атмосферы.

Это заболевание чаще встречается у лиц, профессии которых связаны с работой в помещениях с повышенным содержанием пыли (шахтеры, литейщики, углекопы). Среди рабочих этих специальностей наблюдаются пневмокониоз, силикоз и другие заболевания, ослабляющие легочную ткань.

Именно при таких условиях легко развиваются заболевания, вызванные менее вирулентными, но потенциально патогенными микобактериями. Развитию микобактериоза могут способствовать саркоидоз и эмфизема.

Ослабление всего организма, а также лечение кортикостероидными препаратами также могут быть косвенной причиной возникновения микобактериоза.

Источник: https://referat.bookap.info/work/123825/Vozbuditeli-atipichnyx-mikobakteriozov

Медицина и здоровье
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: