Миокард способен к новому возбуждению в фазе

Содержание
  1. Электрическая активность клеток миокарда. Функции проводящей системысердца. ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ СЕРДЦА
  2. Что представляет собой миокард и как он устроен?
  3. Механизм сокращения
  4. Какая главная функция сердечной мышцы?
  5. Мембранные потенциалы кардиомиоцитов
  6. Физиологические особенности и свойства сердечной мышцы
  7. Проводящая система сердца
  8. Фазы возбуждения сердца
  9. Сердечно-сосудистая система. Часть 4
  10. Свойства сердечной мышцы
  11. Возбудимость и возбуждение сердечной мышцы
  12. Особенности рефрактерного периода сердечной мышцы
  13. Автоматия
  14. Механизм автоматии
  15. Скорость проведения возбуждения в сердце
  16. Сократимость сердечной мышцы
  17. Почему невозможен тетанус сердечной мышцы
  18. Основные типы ионных каналов сердце:
  19. Фазы потенциала действия
  20. Физиологические свойства сердечной мышцы
  21. Возбудимость мышцы — Знаешь как
  22. Порог силы раздражения
  23. Хронаксия
  24. ИЗМЕНЕНИЯ ВОЗБУДИМОСТИ

Электрическая активность клеток миокарда. Функции проводящей системысердца. ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ СЕРДЦА

Миокард способен к новому возбуждению в фазе

Рефрактерностью миокарда называется невозможность возбужденных клеток активизироваться при возникновении нового импульса. Эта особенность клеток миокарда изменяется в зависимости от периодов сердечного цикла.

Продолжительность рефрактерного периода – части сердечного цикла, в которой миокард не возбуждается или демонстрирует измененный ответ, — в разных отделах сердечной мышцы неодинакова. Наиболее короткая продолжительность этого периода – в предсердиях, а самая длинная – в предсердно-желудочковом узле.

Что представляет собой миокард и как он устроен?

Сердце – один из полостных органов нашего тела. Имеет четыре полости, которые заполнены кровью (циркулирующей с одной камеры в другую): правый и левый желудочки, правое и левое предсердия.

Все они отделены друг от друга перегородками, в стенках которых есть небольшие отверстия с клапанами, отвечающими за целенаправленное движении крови.
Миокардом называют один из слоев стенки сердца. По своей природе он мышечный.

Изнутри прикрыт внутренней оболочкой – эндокардом. С наружной стороны его окружает эпикард.

Мышечные клетки сердца гистологически немного отличаются от наших скелетных мышц. Такая разница в строении связана с электрофизиологическими особенностями и необходимостью распространения потенциала действия между клетками миокарда (кардиомиоцитами).

Стенка левого желудочка развита лучше правого отдела и предсердий, что позволяет ей выполнять большую нагрузку.

Миокард предсердий имеет два слоя: глубокий и поверхностный. Это необходимо для обеспечения достаточной сократительной функции.

Механизм сокращения

Сократительные белки – нити актина и миозина. Взаимодействию миозина с актином препятствуют тропонин и тропомиозин. При росте в саркоплазме Са2+ блокирующий эффект тропонин-тропомиозинового комплекса устраняется и происходит сокращение. При расслаблении сердца происходит удаление Са2+ из саркоплазмы.

Также ингибитором взаимодействия миозина и актина является АТФ. При появлении ионов Са2+ активизируются белки миозина, расщепляя АТФ и устраняя препятствие для взаимодействия сократительных белков.

Какая главная функция сердечной мышцы?

Сердце способно к сокращению и расслаблению во время своей работы. Изменяя систолическое и диастолическое давление, этот слой в первую очередь помогает обеспечить ритмические движения сердца, чем генерирует нормальное кровообращение. Гемодинамика в организме человека выглядит таким образом:

  • кровь с левого желудочка выбрасывается в аорту;
  • аорта разветвлена на артерии (сосуды более мелкого калибра), в которые далее попадает кровь;
  • затем, происходит деление артерий на артериолы и капилляры, через стенки оных кислород с крови попадает в ткани;
  • клетки тела отдают углекислый газ через сосудистую стенку венул, которые далее собираются в вены;
  • в правое предсердие впадают две полые вены (верхняя и нижняя);
  • с правого предсердия кровь попадает в правый желудочек;
  • с правого желудочка выбрасывается в легочной ствол, разделенный на правую и левую легочные артерии;
  • артерии разветвляются до артериолы, проходя различные сегменты легких;
  • отток крови с легких происходит с помощью венул, которые собравшись в четыре вены, впадают в левое предсердие;
  • с левого предсердия кровь циркулирует в левый желудочек и процесс снова повторяется.

Такая последовательность обеспечена наличием проводящей системы сердца в миокарде (узлы, пучки и волокна, которые состоят из своеобразных атипических мышечных волокон). Эти структуры генерируют импульсы и приводят механизм в действие.

Миокард желудочков и предсердий разделен перегородкой из фиброзной ткани, через которую проведение импульса невозможно, в отличие от специальных мышечных волокон. Поэтому проводящая система сердца состоит из нескольких частей, взаимосвязанных друг с другом, обеспечивая возбудимость и нормальное, ритмичное сердцебиение.

Мембранные потенциалы кардиомиоцитов

Согласно традиционному представлению, причиной возникновения потенциалов клеток как в покое, так и при их активации является прежде всего неравномерное распределение ионов калия и натрия между содержимым клеток и экстрацеллюлярной средой.

Напомним, что концентрация ионов калия внутри клеток в 20—40 раз превышает их содержание в окружающей клетку жидкости (отметим при этом, что избыток положительных зарядов ионов калия внутри клеток компенсируется в основном анионами органических кислот), а концентрация натрия в межклеточной жидкости в 10—20 раз выше, чем внутри клеток.

Такое неравномерное распределение ионов обеспечивается активностью «натрий-калиевого насоса», т.е. N а+/К+-АТФ-азы.

Возникновение потенциала покоя обусловлено в основном наличием концентрационного градиента ионов калия.

Эта точка зрения обосновывается тем, что ионы калия внутри клетки находятся преимущественно в свободном состоянии, т.е. не связаны с другими ионами, молекулами, поэтому могут свободно диффундировать.

Согласно известной теории Ходжкина с соавторами, клеточная мембрана в состоянии покоя проницаема в основном только для ионов калия. Ионы калия диффундируют по концентрационному градиенту через клеточную мембрану в окружающую среду, анионы же не могут проникать через мембрану и остаются на ее внутренней стороне.

В связи с тем что ионы калия имеют положительный заряд, а анионы, остающиеся на внутренней поверхности мембраны, — отрицательный, внешняя поверхность мембраны заряжается положительно, а внутренняя — отрицательно. Понятно, что диффузия продолжается только до того момента, пока не установится равновесие между силами возникающего электрического поля и силами диффузии.

Мембрана в состоянии покоя проницаема не только для ионов калия, но и в небольшой степени для ионов натрия и хлора. Мембранный потенциал клеток представляет собой результирующую электродвижущих сил, генерируемых этими тремя каналами диффузии.

Проникновение натрия из окружающей жидкости внутрь клетки по концентрационному градиенту приводит к некоторому уменьшению мембранного потенциала, а затем – к их деполяризации, т.е. уменьшению поляризации (внутренняя поверхность мембран становится вновь положительно, а наружная — отрицательно заряженной).

Деполяризация лежит в основе формирования потенциала действия мембран.

Все клетки возбудимых тканей при действии различных раздражителей достаточной силы способны переходить в состояние возбуждения. Возбудимость — это способность клеток к быстрому ответу на раздражение, проявляющемуся через совокупность физических, физико-химических процессов и функциональных изменений.

Облигатным признаком возбуждения является изменение электрического состояния клеточной мембраны.

В целом проницаемость мембраны увеличивается (это одна из общетиповых реакций клетки на различные повреждающие воздействия) для всех ионов.

Вследствие этого ионные градиенты исчезают и разность потенциалов на мембране снижается до нуля. Это явление «снятия» (отмены) поляризации называют деполяризацией.

При этом внутренняя поверхность мембран становится вновь положительно, а наружная — отрицательно заряженной. Такое перераспределение ионов имеет временный характер; после окончания возбуждения исходный потенциал покоя вновь восстанавливается. Деполяризация лежит в основе формирования потенциала действия мембран.

Когда деполяризация мембраны достигает некоторого порогового уровня или превышает его, клетка возбуждается, т. е.

появляется потенциал действия, который представляет собой волну возбуждения, перемещающуюся по мембране в виде кратковременного изменения мембранного потенциала на небольшом участке возбудимой клетки.

Потенциал действия имеет стандартные амплитуду и временные параметры, не зависящие от силы вызвавшего его стимула (правило «все или ничего»). Потенциалы действия обеспечивают проведение возбуждения по нервным волокнам и инициируют процессы сокращения мышечных клеток.

Потенциалы действия возникают в результате избыточной по сравнению с покоем диффузии ионов натрия из окружающей жидкости внутрь клетки.

Период, в течение которого проницаемость мембраны для ионов натрия при возбуждении клетки возрастает, является весьма кратковременным (0,5— 1,0 мс); вслед за этим наблюдают повышение проницаемости мембраны для ионов калия и, следовательно, усиление диффузии этих ионов из клетки наружу.

Увеличение ионного потока калия, направленного из клетки наружу, приводит к снижению мембранного потенциала, что в свою очередь обусловливает уменьшение проницаемости мембраны для ионов натрия.

Таким образом, второй этап возбуждения характеризуется тем, что поток ионов калия из клетки наружу возрастает, а встречный поток ионов натрия уменьшается. Это продолжается до тех лор, пока не произойдет восстановление потенциала покоя.

После этого проницаемость для ионов калия также снижается до исходной величины.

Наружная поверхность мембраны за счет вышедших в среду положительно заряженных ионов калия опять приобретает положительный потенциал по отношению к внутренней. Этот процесс возвращения мембранного потенциала к исходному уровню, т.е. уровню потенциала покоя, называют реполяризацией.

Источник: https://MedBur.ru/serdce/tonichnostyu-prinyato-nazyvat-sposobnost-serdca.html

Физиологические особенности и свойства сердечной мышцы

Миокард способен к новому возбуждению в фазе

При создании данной страницы использовалась лекция по соответствующей теме, составленная Кафедрой Нормальной физиологии БашГМУ

Навигация:

  1. Проводящая система сердца
  2. Фазы возбуждения сердца

Сердечная мышца, также как и скелетная, обладает следующими физиологическими свойствами:

  • возбудимость,
  • сократимость,
  • проводимость.

Однако миокард в отличие от скелетной мускулатуры обладает еще одним особым свойством — автоматией.

Автоматия — это способность сердца ритмично возбуждаться и сокращаться без каких-либо влияний извне, то есть под влиянием импульсов, возникающих в нем самом.

Самопроизвольное возбуждение возникает в сердце в узлах и пучках проводящей системы.

на новости сайта в соцсетях!

Пожалуйста, примите участие в опросах по оценке качества сайта. Важен каждый голос!

Проводящая система сердца

К проводящей системе сердца относят следующие отделы:

1. Синусно-предсердный (синоатриальный узел):

  • располагается под правым ушком у места впадения верхней полой вены в правое предсердие,
  • находится под эпикардом,
  • площадь 20*2 мм2,
  • состоит из 40 тыс. клеток,
  • обильно снабжен капиллярами и нервами.

2. Межпредсердные и межузловые проводящие пути — передают возбуждение по предсердиям.

Их выделяют 3:

  • передний (пучок Бахмана),
  • средний (Веннебаха),
  • задний (Торела).

3. Предсердно-желудочковый узел (атрио-вентрикулярный):

  • располагается в нижней части межпредсердной перегородки,
  • под эндокардом правого предсердия,
  • иннервируется волокнами блуждающего и симпатического нервов.

4. Пучок Гиса отходит от атрио-вентрикулярного узла:

  • длина 8-10 мм,
  • идет по межжелудочковой перегородке,
  • на ее вершине раздваивается на правую и левую ножки.

5. Волокна Пуркинье:

  • сеть атипичных волокон в стенках обоих желудочков,
  • с них передается возбуждение на сократительный миокард желудочков.

Проводящая система сердца:

  • атипичные кардиомиоциты,
  • клетки богаты саркоплазмой,
  • поперечная исчерченность в них выражена менее четко,
  • мало миофибрилл,
  • сохраняет признаки эмбрионального миокарда,
  • устойчива к гипоксии,
  • энергия образуется за счет активации процессов анаэробного гликолиза.

Во время диастолы в клетках синоатриального узла (водитель ритма I порядка — пейсмейкер):

  • уменьшается мембранный потенциал, то есть происходит медленная диастолическая деполяризация (МДД);
  • мембранный потенциал (МП) достигает КУД, то есть МП изменяется с 50-60 мВ до 30-40 мВ самопроизвольно — потенциал действия (ПД) или пейсмекерный потенциал, который распространяется по проводящей системе сердца, переходит на миокард.

Особенности пейсмекерных клеток:

  1. низкий уровень мембранного потенциала (-50 — -60 мВ),
  2. способность к МДД (снижению МП до КУД самопроизвольно),
  3. низкая амплитуда ПД (-30 — -50 мВ) без реверсии (в основном).

Причины МДД (связана с особыми свойствами мембраны пейсмейкеров):

  • постепенное самопроизвольное увеличение в диастолу проницаемости мембраны для Na и Ca, входящих в клетку;
  • уменьшение проницаемости K, выходящую из клетки;
  • уменьшение активности Na-K насоса (Na-K-АТФ-азы).

Частота возбуждений в клетках синоатриального узла — 60-80 за 1 мин. Это водитель ритма I порядка.

Способностью к автоматии обладают все нижележащие проводящие системы сердца (атриовентрикулярный узел, пучок Гиса, волокна Пуркинье, атипичные волокна предсердия). Они являются в норме только потенциальными или латентными водителями ритма.

У атриовентрикулярного узла способность к автоматии — 40-50 имп/мин. Это водитель ритма II порядка.

Клетки пучка Гиса — 30-40 имп/мин.

Волокна Пуркинье — около 20 имп/мин.

В. Гаскелл ввел понятие о градиенте автоматии:

Чем дальше расположен очаг автоматии от венозного конца сердца и ближе к артериальному, тем меньшей способностью к автоматии он обладает

Истинным водителем ритма является клетки синоатриального узла.

Фазы возбуждения сердца

При возбуждении возбудимость тканей меняется, проходя через следующие фазы:

  • фаза абсолютной рефрактерности,
  • фаза относительной рефрактерности,
  • фаза экзальтации.

В сердечной мышце фаза абсолютной рефрактерности:

  • продолжается немного дольше, чем в скелетной;
  • длится всю систолу и захватывает начало диастолы.

Затем возбудимость миокарда постепенно восстанавливается до исходного уровня — это период относительной рефрактерности.

В период абсолютной рефрактерности сердечная мышца способна отвечать на сильный сверхпороговый раздражитель.

В сердце может возникать внеочередное сокращение — экстрасистола.

После экстрасистолы наступает удлиненная пауза между нею и следующей очередной систолой желудочков — компенсаторная пауза. Данная экстрасистола называется также желудочковой экстрасистолой.

Причиной компенсаторной паузы является то, что очередной импульс из синоатриального узла приходит в желудочки в тот момент, когда желудочки находятся в фазе абсолютной рефрактерности, возникшей во время экстрасистолы.

Предсердная экстрасистола — не сопровождается компенсаторной паузой; после нее происходит укорочение диастолы. В результате типичные кардиомиоциты не способны к тетанусу.

В сердце не может возникнуть тетаническое сокращение, что обеспечивает нагнетательную функцию сердца.

В типичных кардиомиоцитах:

  • высокий уровень МП — 80-90 мВ,
  • высокий уровень ПД (в желудочках до 120 мВ),
  • длительность ПД в желудочках 330 мс (0,33 с);
  • в предсердиях — 100 мс (0,1 с).

В ПД желудочков 5 фаз:

  • 0-нулевая фаза быстрой деполяризации,
  • 1-фаза быстрой начальной реполяризации,
  • 2-фаза плато,
  • 3-фаза быстрой конечной реполяризации,
  • 4-диастолический потенциал в период покоя, между ПД.

Фаза деполяризации: поступает Na в клетку, возникает состояние абсолютной рефрактерности.

Фаза быстрой начальной реполяризации: вход в клетку Cl.

Деполяризация вызывает активацию медленных Na и Ca каналов.

Поток Na и Ca приводит к развитию плато, так как их входу в клетку противодействует выход из клетки K и потенциал не меняется.

В период плато:

  • быстрые Na каналы инактивированы,
  • миокард находится в состоянии абсолютной рефрактерности.

Фаза конечной реполяризации:

  • медленные Na и Ca каналы закрываются,
  • поток выходящих ионов K усиливается.

Реполяризация вызывает постепенное закрытие K каналов и активацию Na каналов, следовательно, возбудимость постепенно восстанавливается — это период относительной рефрактерности.

Проводимость миокарда:

  • предсердий — 1 м/с,
  • желудочков — 0,8-0,9 м/с.

В пучке Гиса — 1-1,5 м/c, в волокнах Пуркинье — 3 м/c.

Разделы с похожими страницами

Источник: https://medfsh.ru/teoriya/teoriya-po-normalnoy-fiziologii/lektsii-po-normalnoj-fiziologii/fiziologicheskie-osobennosti-i-svojstva-serdechnoj-myshtsy

Сердечно-сосудистая система. Часть 4

Миокард способен к новому возбуждению в фазе

В этой части речь идет о свойствах сердечной мышцы: возбудимости и возбуждении сердечной мышцы, об особенностях рефрактерного периода сердечной мышцы, об автоматии, о механизме автоматии, о скорости проведения возбуждения в сердце, о сократимости сердечной мышцы.

Свойства сердечной мышцы

Сердечная мышца обладает возбудимостью, способностью генерировать потенциал действия, проводить возбуждение, сокращаться и др. Одно из важнейших свойств сердечной мышцы – автоматия.

Возбудимость и возбуждение сердечной мышцы

Возбудимость сердечной мышцы меньше, чем скелетной: она обладает более высоким порогом раздражения, более длительным латентным и рефрактерным периодами и больше величиной хронаксии.

Величина мембранного потенциала значительно отличается в разных участках сердца. В мышечных волокнах предсердий она составляет 80-90 мв, в волокнах желудочков и пучка Гисса 90 мв, а в волокнах Пуркинье – 96 мв, т.е.

величина мембранного потенциала различных волокон сердечной мышцы больше величины мембранного потенциала скелетной мышцы.

Для синоатриального и атриовентрикулярного узла характерна меньшая величина мембранного потенциала – 50-65 мв.

При возбуждении возникает потенциал действия скелетной мышцы. В разных структурах сердца различны его величина и форма. В среднем амплитуда потенциала действия составляет 100-120 мв.

Форма потенциала действия мышечных волокон желудочков и предсердий имеет значительные отличия от потенциала действия скелетной мышцы или нерва.

В потенциале действия сердечной мышцы различают фазу быстрой деполяризации, во время которой после достижения нулевого уровня имеет место реверсия потенциала.

Фаза быстрой деполяризации сменяется фазой длительной реполяризации, в которой различают быструю реполяризацию, сменяющуюся длительно идущей фазой медленной реполяризации, или плато, переходящей в фазу конечной быстрой реполяризации.

Затем наступает завершающий момент – фаза диастолического расслабления. Последняя отделяет одно сокращение от другого.

Длительность потенциала действия мышечных волокон сердца значительно больше, чем волокон скелетной мышцы. В среднем она равна 0,3 сек при 70 сокращениях сердца в минуту и изменяется с изменением частоты сердечных сокращений. При уменьшении частоты сокращений сердца длительность потенциала действия увеличивается, а при увеличении частоты сокращений она уменьшается.

Иной характер потенциала действия в синоатриальном и атриовентрикулярном узлах проводящей системы сердца. Его величина невелика (50-65 мв), в нем отсутствуют плато и фаза диастолического расслабления.

В потенциале действия синусного узла выделяют две основные фазы: фазу медленной деполяризации и фазу медленной реполяризации. Характерной особенностью этого потенциала является наличие фазы спонтанной деполяризации, сменяющей фазу реполяризации.

При этом в синоатриальном узле проводящей системы сердца самопроизвольно наступает деполяризация, которая достигает критического уровня и приводит к возникновению одного потенциала действия за другим.

Возникновение потенциала действия сердечной мышцы связано с изменением проницаемости мембраны. Во время диастолы увеличивается проницаемость синоатриального узла к ионам натрия и уменьшается по отношению к ионам калия. При этом происходит деполяризация мембраны.

В фазу реполяризации увеличивается проницаемость мембраны по отношению к ионам калия, в результате чего восстанавливается заряд мембраны. В возникновении возбуждения в сердечной мышцы принимают участие ионы кальция.

Перемещение ионов натрия и калия происходит не только пассивно вследствие разности их концентраций, но и с участием активных механизмов (большое значение имеет фермент АТФаза).

Особенности рефрактерного периода сердечной мышцы

Сердечная мышца обладает длительным рефрактерным периодом. Абсолютный рефрактерный период длится почти весь период сокращения сердца, он соответствует систоле. При 70 сокращениях сердца в минуту длительность его равна 0,27 сек.

В связи с этим раздражение, нанесенное на сердце в момент систолы, остается без ответа. Сердечная мышца отвечает на раздражение только в момент окончания систолы или в период диастолы.

А поэтому она отвечает только на одиночное раздражение и в обычных условиях деятельности сердечная мышца не способна в ответ на ритмическое раздражение развивать длительное непрерывное сокращение, называемое тетанусом.

Абсолютный рефрактерный период сменяется относительным, соответствующим концу систолы, и длится 0,03 сек. Затем следует очень короткий период повышенной возбудимости – фаза экзальтации (или супернормальности), во время которой сердечная мышца может отвечать возбуждением и на подпороговое раздражение. После этого восстанавливается исходный уровень возбудимости сердечной мышцы.

Автоматия

Автоматией называют способность клетки, ткани, органа возбуждаться без участия внешнего стимула, под влиянием импульсов, возникающих в них самих.

Показателем автоматии сердечной мышцы может быть тот факт, что изолированное сердце лягушки, удаленное из организм и помещенное в физиологический раствор, может в течение длительного времени ритмически сокращаться.

Различные отделы сердца обладают разной способностью к автоматии. Самой высокой автоматией обладает синоатриальный узел. От его активности зависит частота сердечных сокращений, в связи с чем его называют ведущим узлом сердца или водителем ритма.

Меньшей способностью к автоматии обладает атриовентрикулярный узел и еще меньшей – пучок Гисса. Способность к ритмической активности разных отделов проводящей системы сердца можно четко наблюдать в опытах Станниуса с наложением лигатур – перевязок.

В опыте на лягушке с помощью лигатуры отделяется часть предсердия вместе с синоатриальным узлом от остальной части сердца. После этого все сердце перестает сокращаться, а отделенный участок предсердия продолжает сокращаться в том же ритме, что и до наложения лигатуры.

Это говорит о том, что синоатриальный узел является ведущим, от него зависит частота сердечных сокращений.

Через некоторое время (20-30 мин) после наложения лигатуры на сердце лягушки проявляется автоматия атриовентрикулярного узла: сердце начинает сокращаться, но в боле редком ритме, чем до наложения лигатуры, причем предсердия и желудочки сокращаются одновременно.

Если на сердце теплокровного животного создать блок между атриовентрикулярным узлом и пучком Гисса, то верхушка сердца будет сокращаться в еще более редком ритме, который зависит от автоматии пучка Гисса или волокон Пуркинье.

Из изложенного можно сделать вывод, что способность сердца к автоматии уменьшается от венозного конца сердца к артериальному. Эта особенность была отмечена Гаскеллом и названа им законом градиента сердца.

В нормальных условиях жизнедеятельности организма проявляется автоматия только синоатриального узла и ему подчинены все другие отделы сердца, из автоматия подавляется водителем ритма.

Механизм автоматии

Ритмической активностью в сердце обладают элементы атипической ткани и мышечные клетки. Способность к автоматии индивидуальна и закладывается в самые ранние периоды эмбрионального развития сердца.

Было показано, что отдельные мышечные волокна сердца могут сокращаться в разном ритме, но, как только они объединяются морфологически, наиболее быстро сокращающаяся клетка берет на себя функцию водителя ритма.

В основе ритмической автоматии лежит способность клеток проводящей системы сердца к спонтанной деполяризации, к спонтанному изменению мембранного потенциала, которое наступает в конце фазы реполяризации и при достижении критического уровня приводит к возникновению нового потенциала действия и, соответственно, нового сокращения. Чем быстрее возникает деполяризация, тем больше частота сердечных сокращений.

В основе спонтанной диастолической деполяризации лежат до конца еще не изученные ионные механизмы проницаемости мембраны клеток – водителей ритма по отношению к ионам натрия и калия.

Скорость проведения возбуждения в сердце

Сокращение мышечных волокон сердца вызывается импульсами, автоматически возникающими в синоатриальном узле. Возникший здесь потенциал действия распространяется на мышцы предсердий, затем к атриовентрикулярному узлу, от него – к пучку Гисса и далее по волокнам Пуркинье переходит на миокард правого и левого желудочков.

В различных участках сердца скорость проведения возбуждения неодинакова. Она зависит от количества десмосом, которые обладают малым сопротивлением (оно в 100 раз меньше, чем в сарколемме) и тем способствуют большой скорости проведения возбуждения.

Десмосом в синоатриальном узле мало, и поэтому скорость проведения возбуждения в нем невелика – 0,05 м/сек. От синоатриального узла потенциал действия распространяется по волокнам правого и левого предсердий к перегородке между ними. Скорость проведения возбуждения по мышцам предсердий 1 м/сек.

Оба предсердия оказываются охваченными возбуждением через 0,12 сек.

От предсердий возбуждение переходит к атриовентрикулярному узлу. Здесь оно возникает не сразу и происходит некоторая задержка в проведении возбуждения. Она имеет важное функциональное значение, так как способствует определенной последовательности сокращений различных отделов сердца. Желудочки сокращаются только после того, как закончилось сокращение предсердий.

Относительно механизмов атриовентрикулярной задержки существует ряд мнений, основанных на морфологических и функциональных особенностях этого отдела сердца. С помощью микроэлектродной техники установлено, что в области атриовентрикулярного узла имеется синапс, в котором самостоятельно развивается возбуждение.

Как любой синапс, синапс в атриовентрикулярном узле обладает более низкой возбудимостью, односторонним и замедленным проведением возбуждения. Вследствие небольшой возбудимости синапса импульс, приходящий к нему от предсердий, оказывается подпороговым. Необходима суммация подпороговых импульсов, для того, чтобы возникло распространяющееся возбуждение.

Время суммации возбуждения (суммация подпороговой деполяризации) составляет время атриовентрикулярной задержки.

По структурам атриовентрикулярного узла возбуждение проводится со скоростью 0,08 м/сек, пучка Гисса 0 1,5 м/сек. Наибольшей скоростью проведения возбуждения обладают волокна Пуркинье – 4-5 м/сек, так как в них содержится большое количество десмосом. В мышцах желудочков скорость проведения снова уменьшается, она составляет 0,5-0,8 м/сек.

Сократимость сердечной мышцы

Сократимостью обладают мышечные волокна сердца – миофибриллы. Сигналом к их сократительной деятельности является возникновение в них возбуждения.

Возбуждение, возникнув в сарколемме мышечного волокна, распространяется по системе саркоплазматического ретикулюма внутрь волокна и вызывает его сокращение.

В основе сокращения мышечных волокон сердца лежит тот же механизм, что и в основе сокращения скелетных мышц, – скольжение нитей актина и миозина.

Сердечная мышца отвечает на раздражение в соответствии с правилом “все или ничего”, т.е. при достижении пороговой величины раздражения сердце отвечает максимальным сокращением и с увеличением силы раздражения величина ответа не изменяется. В этом характерная особенность ее сокращения. Правда, величина максимального ответа может быть различной и зависит от функционального состояния мышцы.

Величина сокращения сердечной мышцы зависит от первоначальной длины ее волокон. Эта зависимость выражается “законом сердца” Старлинга: сила сокращения тем больше, чем больше первоначальное растяжение мышечных волокон сердца.

При увеличении притока крови к сердцу увеличивается растяжение его волокон и увеличивается сила сердечных – сердце больше выбрасывает крови за одно сокращение.

Данное свойство имеет большое значение в приспособлении сердца к различным условиям деятельности при выполнении физической или спортивной нагрузки, изменении положения тела и т.д.

Источник: http://www.psyworld.ru/for-students/lectures/anatomy-and-physiology-of-a-childrens-organism/809-2009-10-26-17-05-29.html

Почему невозможен тетанус сердечной мышцы

Миокард способен к новому возбуждению в фазе

Выделяют два типа потенциала действия (ПД): быстрый (миоциты предсердий и желудочков (0.3-1 м/с), волокна Пуркинье (1-4)) и медленный (SA-пейсмейкер 1 порядка (0.02), AV-пейсмейкер 2 порядка (0.1)).

Основные типы ионных каналов сердце:

1) Быстрые натриевые каналы (блокируем тетродотоксином) — клетки миокарда предсердий, рабочего миокарда желудочков, волокон Пуркинье, атриовентрикулярного узла (низкая плотность).

2) Кальциевые каналы L типа (антагонисты верапамил и дилтиазем уменьшают плато, снижают силу серд. сокращения) — клетки миокарда предсердий, рабочего миокарда желудочков, волокон Пуркинье, клетки синатриального и атриовентрикулярного узлов автоматии.

3) Калиевые каналы
а) Аномального выпрямления (быстрая реполяризация) : клетки миокарда предсердий, рабочего миокарда желудочков, волокон Пуркинье
б) Задержанного выпрямления (плато) клетки миокарда предсердий, рабочего миокарда желудочков, волокон Пуркинье, клетки синатриального и атриовентрикулярного узлов автоматии
в) формирующие I-тoк, транзиторный выходящий ток волокон Пуркинье .

4) «Пейсмекерные» каналы, формирующие If – входящий ток, активируемый гиперполяризацией встречаются в клетках синусного и атриовентрикулярного узла, а также в клетках волокон Пуркинье.

5) Лиганд-зависимые каналы а) ацетилхолин-чувствительные калиевые каналы встречаются в клетках синатриального и атриовентрикулярного узлов автоматии, клетках миокарда предсердийб) АТФ-чувствительные калиевые каналы свойственны клеткам рабочего миокарда предсердий и желудочков

в) кальций активируемые неспецефические каналы встречаются в клетках рабочего миокарда желудочков и волокнах Пуркинье.

Фазы потенциала действия

Особенностью потенциала действия в сердечном мышце имеется выраженная фаза плато, за счет которой потенциал действия имеет такую большую длительность.

1): Фаза «плато» потенциала действия. (особенность процесса возбуждения):

ПД миокарда в желудочках сердца продолжается 300-350 мсек (в скелетной мышце 3-5 мсек) и имеет дополнительную фазу «плато».

ПД начинается с быстрой деполяризации клеточной мембраны (от — 90 мв до +30 мв), т.к. открываются быстрые Na-каналы и натрий поступает в клетку. За счет инверсии мембранного потенциала (+30 мв) быстрые Na-каналы инактивируются и ток натрия прекращается.

К этому времени происходит активация медленных Са-каналов и кальций поступает в клетку. За счет кальциевого тока деполяризация продолжается 300 мсек и (в отличие от скелетной мышцы) формируется фаза «плато». Затем медленные Са-каналы инактивируются. Быстрая реполяризация происходит за счет выхода ионов калия (К+) из клетки по многочисленным калиевым каналам.

2) Длительный рефрактерный период (особенность процесса возбуждения):

Все время пока продолжается фаза «плато» натриевые каналы остаются инактивированными. Инактивация быстрых Na-каналов делает клетку невозбудимой (фаза абсолютной рефрактерности, которая продолжается около 300 мсек).

3) Тетанус в сердечной мышце невозможен (особенность процесса сокращения):

Продолжительность абсолютного рефрактерного периода в миокарде (300 мсек) совпадает с продолжительностью сокращения (систола же6лудочков 300 мсек), поэтому во время систолы миокард невозбудим, не реагирует ни на какие дополнительные стимулы; суммация мышечных сокращений в сердце в виде тетануса невозможна! Миокард – единственная мышца в организме, которая всегда сокращается только в режиме одиночного сокращения (после сокращения всегда следует расслабление!).

источник

Физиологические свойства сердечной мышцы

1. Возбудимость. Уровень возбудимости сердечной мышцы в различные фазы кардиоцикла меняется. Раздражение сердечной мышцы в фазу ее сокращения (систолу) не вызывает нового сокращения, даже при действии сверхпорогового раздражителя. В этот период сердечная мышца находится в фазе абсолютной рефрактерности, ее длительность составляет 0,27 с.

В конце систолы и начале диастолы (расслабления сердечной мышцы) возбудимость начинает восстанавливаться до исходного уровня — фаза относительной рефрактерности (0,03 с).

За фазой относительной рефрактерности следует фаза экзальтации (0,05 с), после которой возбудимость сердечной мышцы окончательно возвращается к исходному уровню (рис. 20).

Следовательно, особенностью возбудимости сердечной мышцы является длительный период рефрактерности (0.3 с).

Рис.20.Соотношение кривой одиночного сокращения (А) и фаз возбудимости сердечной мышцы (Б). АРП — фаза абсолютной рефрактерности; ОРП — фаза относительной рефрактерности; СН — фаза экзальтации. Цифрами обозначена длительность фаз сердечного цикла и возбудимости.

Фазы возбудимости сердечной мышцы определяются фазами одиночного цикла возбуждения. Мембранный потенциал покоя миокардиальных клеток имеет величину 90 мВ и формируется в основном ионами калия. Потенциал действия миокарда желудочков имеет следующие фазы (рис. 21).

Рис. 21. Потенциал действия одиночной клетки миокарда желудочка: 1 — быстрая деполяризация; 2 — начальная быстрая реполяризация; 3 — медленная реполяризация (плато); 4 — конечная быстрая реполяризация.

Стрелками показаны преобладающие потоки ионов, ответственных за формирование различных фаз потенциала действия.

1 Фаза — (быстрая деполяризация) обусловлена последовательным открытием быстрых натриевых и медленных натрий-кальциевых каналов.

Быстрые натриевые каналы открываются при деполяризации мебраны до уровня -70 мВ, закрываются при деполяризации мембраны до -40 мВ.

Натрий-кальциевые каналы открываются при деполяризации мембраны до -40 мВ и закрываются при исчезновении поляризации мембраны. За счет открытия этих каналов происходит реверсия потенциала мембраны до + 30-40 мВ.

2 фаза — (начальная быстрая реполяризация) обусловлена повышением проницаемости мембраны для ионов хлора.

3 фаза — (медленная реполяризация или плато) обусловлена взаимодействием двух ионных токов: медленного натрий-кальциевого (деполяризующего) и медленного калиевого (реполяризующего) через специальные медленные калиевые каналы (каналы аномального выпрямления).

4 фаза — (конечная быстрая реполяризация). Эта фаза обусловлена закрытием кальциевых каналов и активацией быстрых калиевых каналов.

Ионные каналы мембраны кардиомиоцита представлены потенциалозависимыми белками, поэтому их активация (открытие) и инактивация (закрытие) обусловливаются определенной величиной поляризации мембраны (величиной трансмембранного потенциала).

Раздражение сердца во время диастолы вызывает внеочередное сокращение — экстрасистолу. Различают синусовую, предсердную и желудочковую экстрасистолы. Желудочковая экстрасистола отличается тем, что за ней всегда следует более продолжительная, чем обычно, пауза, называемая компенсаторной паузой (рис. 22) .

Она возникает в результате выпадения очередного нормального сокращения, т. к. импульс возбуждения, возникший в сино-атриальном узле, поступает к миокарду желудочков, когда они еще находятся в состоянии рефрактерности, возникшей в период экстрасистолического сокращения.

При синусовых и предсердных экстрасистолах компенсаторная пауза отсутствует.

Рис. 22. Экстрасистола и компенсаторная пауза. I — момента поступления имульсов из сино-атриального узла; 1,2,3-моменты нанесения экстрараздражений; 4 — экстрасистола; 5 — компенсаторная пауза; 6 — выпавшее очередное сокращение (обозначено пунктиром). II — кардиограмма лягушки с экстрасистолами.

2. Сократимость. Сердечная мышца реагирует на раздражители нарастающей силы по закону «все или ничего». Это обусловлено ее морфологическими особенностями.

Между отдельными мышечными клетками сердечной мышцы имеются так называемые вставочные диски, или участки плотных контактов — нексусы, образованные участками плазматических мембран двух соседних миокардиальных клеток.

В некоторых участках плазматические мембраны, образующие контакт, прилегают друг к другу так близко, что кажутся слившимися.

Мембраны на уровне вставочных дисков обладают очень низким электрическим сопротивлением и поэтому возбуждение распространяется от волокна к волокну беспрепятственно, охватывая миокард целиком. Поэтому сердечную мышцу, состоящую из морфологически разъединенных, но функционально объединенных мышечных волокон, принято считать функциональным синцитием.

Сердечная мышца сокращается по типу одиночного сокращения, т. к. длительная фаза рефрактерности препятствует возникновению тетанических сокращений. В одиночном сокращении сердечной мышцы выделяют: латентный период, фазу укорочения (систолу), фазу расслабления (диастолу).

Способность сердечной мышцы сокращаться только по тину одиночного сокращения обеспечивает выполнение сердцем основной гемодинамической функции — насоса. Сокращения сердца по типу тетануса делали бы невозможным ритмическое нагнетание крови в кровеносные сосуды. Именно это и происходит при фибрилляции волокон миокарда и мерцательной аритмии сердца.

Серию последовательных явлений в клетке миокарда, начинающихся с пускового механизма сокращения — потенциала действия (ПД) и завершающихся укорочением миофибрилл, называют сопряжением возбуждения и сокращения.

При распространении ПД по мембране ионы кальция поступают к сократительным белкам, в основном, из межклеточного пространства и вызывают те же процессы взаимодействия актиновых и миозиновых протофибрилл, что и в скелетном мышечном волокне.

Расслабление кардиомиоцита также обусловлено удалением кальция кальциевым насосом из протофибриллярного пространства в межклеточную среду.

Важным процессом в сокращении кардиомиоцита является вход ионов кальция в клетку во время ПД. Наряду с тем, что входящий в клетку кальций увеличивает длительность ПД и, как следствие, продолжительность рефракторного периода, он является важнейшим фактором в регуляции силы сокращения сердечной мышцы.

Так, удаление ионов кальция из межклеточных пространств приводит к полному разобщению процессов возбуждения и сокращения — потенциал действия остается практически в неизменном виде, а сокращения кардиомиоцита не происходит.

3. Проводимость. По миокарду и проводящей системе сердца возбуждение распространяется с различной скоростью: по миокарду предсердий — 0,8-1,0 м/с, по миокарду желудочков — 0,8-0,9 м/с, по различным отделам проводящей системы — 2,0-4,0 м/с.

При прохождении возбуждения через атрио-вентрикулярный узел возбуждение задерживается на 0,02-0,04 с — это так называемая атрио-вентрикулярная задержка.

Она обеспечивает координацию (последовательность) сокращения предсердий и желудочков и позволяет предсердиям нагнетать дополнительную порцию крови в полости желудочков до начала их сокращения.

4. Автоматизм. Сердечная мышца обладает автоматизмом — способностью возбуждаться без видимых причин, т. е. как бы самопроизвольно. Изучение автоматизма сердечной мышцы проводилось в двух направлениях:

• поиск субстрата автоматизма, т. е. тех структур, которые реализуют это свойство;

• изучение природы автоматизма, т. е. механизмов, лежащих в его основе.

По вопросу о субстрате автоматизма существовало две группы теорий:

• нейрогенная — субстратом автоматизма является нервная ткань;

• миогенная — сама сердечная мышца.

К настоящему времени установлено, что выраженной способностью к автоматии обладают мало дифференцированные атипические мышечные волокна, которые образуют так называемую проводящую систему сердца.

Проводящая система включает в себя главные узлы автоматизма: сино-атриальный, расположенный в стенке правого предсердия между местом впадения верхней полой вены и правым ушком; атрио-вентрикулярный узел, расположенный в межпредсердной перегородке на границе предсердий и желудочков. В состав проводящей системы сердца взводят также пучок Гиса, который начинается от атрио-вентрикулярного узла, затем разделяется на правую и левую ножки, идущие к желудочкам. Ножки пучка Гиса разделяются на более тонкие проводящие пути, заканчивающиеся волокнами Пуркинье, которые контактируют с клетками сократительного миокарда.

Источник: https://ckiom.ru/myshtsy/pochemu-nevozmozhen-tetanus-serdechnoy-myshtsy/

Возбудимость мышцы — Знаешь как

Миокард способен к новому возбуждению в фазе

Любая живая ткань обладает возбудимостью, т. е. свойством проявлять свою деятельность при раздражении. Возбудимость разных тканей различна, например нерв и мышца более возбудимы, чем железистая ткань. Возбудимость ткани тесно связана с ее физиологическим состоянием. Одна и та же ткань, находясь в разных функциональных состояниях, может иметь разную возбудимость.

Любая возбудимая ткань приходит в деятельное состояние, когда в результате нанесенного раздражения в ней возникает возбуждение. Возбуждением, как было указано выше, называется сложный процесс, который возникает в возбудимой ткани под влиянием раздражений.

Он заключается в основном в изменении хода процессов обмена веществ и вызывает характерную для возбудимой ткани деятельность. Если мышца или другая ткань не проявляет своей деятельности, она находится в состоянии относительного покоя.

Относительным этот покой называется потому, что в тканях в это время протекают биохимические процессы, лежащие в основе сложных физиологических процессов, но они не достигают той степени интенсивности, которая необходима, чтобы проявилась деятельность ткани.

Однако именно эти процессы постоянно осуществляющегося обмена веществ обусловливают исходный тонус возбудимой ткани.

Возбудитель мышцы или нерва измеряется либо силой раздражающего индукционного тока, либо продолжительностью действия тока.

Порог силы раздражения

Не всякой силы раздражение может вызвать сокращение мышцы. Сила раздражения должна дойти до определенной величины, чтобы мышца ответила сокращением.

Для определения силы раздражения, которая может вызвать сокращение, приготовляют нервно-мышечный препарат, который закрепляют в миографе. Вторичную катушку индукционного аппарата отодвигают на столь далекое расстояние, что замыкание тока, т. е.

раздражение нерва индукционным током, не вызывает сокращения. Такая сила раздражения называется подпороговой.

Подпороговые раздражения хотя и не вызывают волны возбуждения, но приводят к ряду физических и химических изменений, которые недостаточно интенсивны для того, чтобы вызвать сокращение.

Постепенно приближая вторичную катушку к первичной, раздражают мышцу и, наконец, находят ту силу раздражения, при которой мышца отвечает первым наименьшим сокращением.

Такая сила раздражения получила название порогового раздражения, измеряемого расстоянием между катушками индукционного аппарата.

Допустим, что вторичная катушка в данном случае отстоит от первичной на 16 см, тогда отмечают, что порог раздражения равен 16 см.

Раздражения более сильные, чем пороговые, называются надпороговыми. Так, если постепенно сближать катушки, то сокращение мышцы также постепенно усиливается до тех пор, пока мышца не начнет сокращаться максимально. Дальнейшего увеличения высоты сокращения уже больше не наблюдается, даже если увеличить силу раздражения.

Хронаксия

Возбудимость мышцы или нерва может быть измерена не только определением минимальной силы раздражения (порог силы раздражения), но и установлением минимального времени, которое необходимо, чтобы ток напряжения, равного удвоенному порогу, вызывал возбуждение. Это минимальное время и будет хронаксия — порог времени раздражения.

Хронаксия обычно измеряется тысячными долями секунды. Например, хронаксия сердца лягушки составляет 0,085 секунды, а разгибателей мышц предплечья человека — 0,00016— 0,00032 секунды.

Хронаксия определяется при помощи специального прибора хронаксиметра. В настоящее время метод определения хронаксии применяется в клинике.

ИЗМЕНЕНИЯ ВОЗБУДИМОСТИ

Возбуждение, возникшее в нерве или мышце, распространяется по ткани.

Распространение волны возбуждения вызывает изменение некоторых свойств мышцы и нерва.

Вслед за прохождением волны возбуждения изменяется возбудимость ткани: участок мышцы или нерва, где проходит волна возбуждения, на некоторое время становится невозбудимым.

Не только пороговые, но и более сильные раздражения, нанесенные немедленно после раздражения, не могут вызвать возбуждения. Этот период невозбудимости, возникший при возбуждении, получил название рефрактерного периода.

Рефрактерный период в свою очередь делится на две фазы: абсолютной рефрактерности и относительной рефрактерности. Эти фазы отличаются одна от другой и имеют свои особенности.

В фазу абсолютной рефрактерности мышца или нерв невозбудимы. Раздражение любой силы, действующее в этот период на ткань, не вызовет никакого эффекта.

Такая потеря возбудимости длится в нервах от 0,0004 до 0,002 секунды, в мышцах — от 0,002 до 0,003 секунды, после чего сменяется фазой относительной рефрактерности. В эту фазу в отличие от предыдущей возбудимость несколько восстанавливается.

Раздражения пороговой силы еще не вызывают возбуждения, но зато раздражения большей силы, чем пороговое раздражение, уже способны вызвать возбуждение.

Фаза относительной рефрактерности протекает в нерве от 0,001 до 0,008 секунды. К концу фазы относительной рефрактерности возбудимость восстанавливается, но сейчас же сменяется новой фазой.

Вслед за относительной рефрактерностью наступает фаза повышенной возбудимости. Возбудимость в эту фазу настолько повышается, что возбуждение возникает при нанесении даже подпорогового раздражения. Эта фаза была открыта Н. Е.

Введенским и получила название э к з а л ь т а ц и о н н о й (супернормальной) фазы.

Этот период повышенной возбудимости более продолжительный, чем период рефрактерности, и длится примерно в 2—3 раза дольше, чем фаза рефрактерности.

Супернормальная фаза сменяется новой фазой пониженной возбудимости (субнормальной фазой) продолжительностью от десятых долей секунды до нескольких секунд. Только после этого мышца или нерв приходят в первоначальное нормальное состояние возбудимости. Таковы те изменения, которые возникают после возбуждения.

Статья на тему Возбудимость мышцы

Источник: https://znaesh-kak.com/m/mf/%D0%B2%D0%BE%D0%B7%D0%B1%D1%83%D0%B4%D0%B8%D0%BC%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%8C-%D0%BC%D1%8B%D1%88%D1%86%D1%8B

Медицина и здоровье
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: