Митрально трикуспидальный порок сердца

Содержание
  1. Комбинированный порок сердца: что это такое, коды по МКБ-10 и описание аортально-митрального, митрально-трикуспидального и трехклапанного
  2. Отличия от изолированных и сочетанных
  3. Что это такое?
  4. Симптомы
  5. Диагностика
  6. Лечение
  7. Характеристика
  8. Клиническая картина
  9. Как диагностируют?
  10. Описание
  11. Характерные признаки
  12. Как лечат?
  13. Прогноз и продолжительность жизни
  14. Трикуcпидальный клапан: недостаточность и стеноз
  15. Строение
  16. Стеноз трикуспидального клапана
  17. Недостаточность трикуспидального клапана
  18. Порок сердца митрально трикуспидальный порок – Все про гипертонию
  19. Стеноз трикуспидального клапанного аппарата
  20. Недостаточность трикуспидального клапанного аппарата
  21. Диагностика патологии трехстворчатого клапанного аппарата
  22. Опасный сочетанный порок сердца: в чем его особенности и как лечить
  23. Виды сочетанного порока сердца
  24. Сочетанный митрально-аортальный порок
  25. Сочетанный митрально-трикуспидальный порок
  26. Комбинированный порок сердца
  27. Комбинированный митральный порок
  28. Комбинированный аортальный порок
  29. Механизм развития сочетанного порока сердца
  30. Симптомы сочетанного порока сердца
  31. Диагностика порока сердца
  32. Лечение сочетанного порока сердца
  33. Общетерапевтическое
  34. Медикаментозное
  35. Хирургическое
  36. Осложнение сочетанного порока сердца
  37. Прогноз при сочетанном пороке сердца
  38. Профилактика сочетанного порока сердца

Комбинированный порок сердца: что это такое, коды по МКБ-10 и описание аортально-митрального, митрально-трикуспидального и трехклапанного

Митрально трикуспидальный порок сердца

Комбинированные пороки сердца – это группа хронических прогрессирующих заболеваний, характеризующихся поражением двух и более клапанов сердца.

Они занимают 6,4% случаев кардиологической патологии, из них 93% причинно связаны с ревматизмом и представляют собой одновременное сужение отверстия одного клапана и недостаточность второго.

Комбинированные пороки всегда являются следствием хронических заболеваний, поражающих эндокард (эндокардит, сифилис, атеросклероз), и характеризуются быстрым ухудшением состояния больного.

Отличия от изолированных и сочетанных

Изолированный порок представляет собой один вид порока в одном клапане (например, аортальная недостаточность), сочетанный — два вида порока в одном клапане (стеноз + недостаточность митрального клапана), комбинированный — поражение любого типа в двух и более клапанах (митральный стеноз + аортальная недостаточность).

Может ли быть комбинированный порок одновременно сочетанным? Сочетанный порок может являться частью комбинированного (например, стеноз и недостаточность митрального клапана в сочетании с аортальной недостаточностью). Комбинированный порок не может являться одновременно сочетанным, так как затрагивает несколько клапанов, а сочетанный — только один.

Рассмотрим 3 самых распространенных комбинированных порока сердца, которые могут развиться в течение жизни, а также приведем их коды по МКБ-10.

Что это такое?

Представляет собой комбинацию аортального стеноза с митральной недостаточностью. Первым всегда развивается стеноз, недостаточность второго клапана присоединяется вторично. Встречаемость — 1,2 случая на 100000 населения.

Оба клапана относятся к левой половине сердца, поэтому порок отличается обеднением большого круга кровообращения.

Стеноз вызывает недостаточное поступление крови в аорту, что быстро приводит к гипоксии внутренних органов и гипертрофии левого желудочка (компенсация).

Компенсаторное увеличение силы сокращений при невозможности качать кровь в аорту приводит к усилению нагрузки на митральный клапан, который поначалу является здоровым (субкомпенсация).

Поскольку сердце не в состоянии побороть стенотическое сужение, усиленной работы второго клапана оказывается недостаточно для восполнения кровотока, и развивается его недостаточность с явлениями застоя в легких (декомпенсация).

Симптомы

Для митрально-аортального порока сердца характерно сочетание легочных и внелегочных симптомов. Кожные покровы поначалу бледные, в дальнейшем – синюшные, всегда холодные. Больные испытывают зябкость независимо от температуры воздуха, жалуются на обмороки, преходящие нарушения зрения и слуха, снижение количества мочи, увеличение печени, кровохарканье.

  • Компенсация. Одышка при физической нагрузке, перебои в работе сердца, головные боли, бледность, выпадение волос.
  • Субкомпенсация. Состояние ухудшается в положении лежа, сон нарушен. Больные дышат ртом, теряют в весе, вынуждены носить теплую одежду вне сезона. Появляются отеки (пациенты ограничивают употребление воды, что не приводит к улучшению состояния), темнеет моча.
  • Декомпенсация. Выраженные отеки ног и увеличение печени. Кровохарканье, переходящее в отек легких, страх смерти, ступор. Пульс частый и едва прощупываемый. Высокая вероятность удушья во время отека легких или фибрилляции.

Диагностика

  • Осмотр. Бледно-синюшные холодные кожные покровы, одышка, шумное дыхание, влажный кашель (позже – с кровью).
  • Пальпация. Плотные отеки ног и увеличение печени. Высокое систолическое давление в сочетании с низким диастолическим (например, 180 на 60). Пульс тем чаще, чем более выражен порок.
  • Перкуссия. Расширение границ сердца вверх и влево. Притупление легочного звука за счет скопления жидкости.
  • Аускультация. Смешанный систоло-диастолический шум, снижение громкости 2 тона и усиление 1 тона, добавочные тоны.
  • ЭКГ. Высокая амплитуда и расщепление зубцов R или Р, аритмия, нарушение реполяризации желудочков (расширение сегмента ST).
  • Рентгенография. Смещение сердечных границ влево, жидкость в легких.
  • УЗИ. Метод подтверждения диагноза, позволяющий определить тип и тяжесть поражения обоих клапанов, а также степень обратного заброса крови, по локализации которого судят о преобладании порока.

Лечение

Тактика лечения комбинированного порока аортального клапана определена жалобами, клинической картиной и данными УЗИ. Показания к лечению зависят от стадии: компенсация — лекарственная терапия, субкомпенсация — операция, декомпенсация — паллиативная помощь.

  • Консервативная терапия подходит лишь на 1 стадии и включает в себя: бета-адреноблокаторы (бисопролол), антиаритмики (амиодарон), сердечные гликозиды (в исключительных случаях). Ни одно лекарственное средство не может полностью компенсировать стеноз, поэтому вылечить порок без операции нельзя.
  • Хирургическое лечение проводится на 2 стадии при отсутствии противопоказаний (острые состояния, старческий возраст). Операция выбора – протезирование клапанов.

Характеристика

Этот комбинированный порок представлен комбинацией стеноза митрального клапана с трикуспидальной недостаточностью. Недостаточность всегда развивается вторично в течение 2-3 лет после стеноза. Встречаемость — 4 случая на 100000 населения. Болезнь характеризуется быстротой развития.

Порок затрагивает обе половины сердца, поэтому вызывает поражение легочной системы с венозным застоем по большому кругу.

Стеноз вызывает застой в легких с повышением в них давления и гипертрофией левого предсердия и правого желудочка (компенсация).

Нагрузка с расширенного желудочка передается на трикуспидальный клапан (субкомпенсация), постепенное истончение и растяжение которого вызывает венозный застой по всему телу (декомпенсация).

Порок отличается быстрым ухудшением состояния, сочетанием цианоза с одновременным набуханием поверхностных вен, развитием плотных и теплых отеков.

Клиническая картина

  • Компенсация. Головокружение, шум в ушах, головные боли и снижение зрения, сердцебиение, одышка, потеря аппетита.
  • Субкомпенсация. Периодический влажный кашель в покое, неспособность выполнять физическую работу, подбор обуви и одежды не по размеру, парестезии (мурашки), онемения конечностей.
  • Декомпенсация. Выраженные отеки нижних конечностей, жидкость в брюшной полости (симптом «лягушачьего живота»), увеличение печени, отек легких.

Как диагностируют?

  • Осмотр. Диффузный цианоз, расширение вен сетчатки (подтверждается у офтальмолога), увеличение печени и голеней.
  • Пальпация. Плотные теплые отеки, извитость поверхностных вен.
  • Перкуссия. Расширение границ сердца вверх и вправо.
  • Аускультация. Усиление 1 тона над легочной артерией, систоло-диастолический шум, нарушения ритма.
  • ЭКГ. Смещение оси сердца вправо, увеличение правого желудочка (расщепление зубца R), аритмии.
  • Рентгенография. Расширение сердечной тени вправо и вверх, застой в легких.
  • УЗИ. Метод подтверждения диагноза, позволяющий выявить степень стеноза и обратного заброса крови, отек легких, величину недостаточности второго клапана. Преобладание порока локализовано в том клапане, где сильнее выражен обратный заброс крови.

Описание

Комбинация аортального стеноза с недостаточностью митрального и трикуспидального клапанов. Встречаемость — 1 случай на 100000 населения. Болезнь отличается крайне быстрой декомпенсацией (в пределах 1 года).

Затронуты оба круга кровообращения.

В зависимости от того, в какой половине сердца находится преобладающее поражение, заболевание будет начинаться либо с артериальной недостаточности, либо с венозного застоя (компенсация), всегда дополняясь повышением давления в легких и вовлечением в процесс соседних клапанов (субкомпенсация). Застой в легких приводит к повышению давления в правом желудочке и его быстрому истощению, что вызывает скопление крови и расширение вен по всему телу (декомпенсация).

Характерен неблагоприятный прогноз ввиду быстрого истощения волокон миокарда. Отличительные признаки – ранний отек легких, склонность к пневмонии, набор веса, расстройства сознания, пищеварения и мочевыделения.

Характерные признаки

  • Компенсация. Бледность, быстро переходящая в посинение кожи. Преходящие отеки ног, одышка, снижение давления.
  • Субкомпенсация. Перебои в работе сердца, трудности при ходьбе, одышка в покое, постоянные головные боли, потеря аппетита. Ухудшение состояния в ночное время. Отеки поднимаются до колен и не спадают.
  • Декомпенсация. Потеря сознания, уменьшение количества мочи, истончение и ранимость кожи, ступор, отсутствие реакции на любые сердечные препараты.

Как лечат?

Выбор метода зависит от жалоб и общего состояния. Заболевание быстро приводит к декомпенсации, поэтому важно обнаружить больного в ранний период. Показание к лекарственному лечению — подготовка к операции, к хирургическому вмешательству — субкомпенсация.

  • Консервативная терапия применяется в 1 стадии. Вылечить порок без операции невозможно. Используемые препараты: сердечные гликозиды (дигоксин), мочегонные, антиаритмики, адрено-блокаторы.
  • Хирургическое лечение показано в субкомпенсированной стадии и часто сочетает в себе комиссуротомию (разъединение спаенных складок), вальвулопластику (расширение клапана) и протезирование, которые выполняются в несколько этапов.

Прогноз и продолжительность жизни

Прогноз для жизни относительно благоприятен при соблюдении следующих условий:

  1. Стадия заболевания — 1 или 2;
  2. Раннее выполнение операции;
  3. Постановка на учет у кардиолога;
  4. Возраст до 60 лет;
  5. Сопутствующие заболевания отсутствуют.

Без лечения срок жизни больных ограничен 3-5 годами с момента развития заболевания. Как правило, консервативная терапия применяется в качестве подготовки к оперативному вмешательству, которое является единственно эффективным методом лечения.

Декомпенсированная стадия любого порока у всех больных приводит к летальному исходу в течение 0.5-1 года (смерть от отека легких).

Комбинированный порок сердца – это тяжелый комплекс синдромов, вызванный одновременным поражением нескольких клапанных структур. Патология характеризуется прогрессирующим течением и постепенной утратой всех сердечных функций, многообразием жалоб и клинических проявлений. Лечение комбинированных пороков должно быть безотлагательным, комплексным и пожизненным.

Источник: https://oserdce.com/serdce/poroki/priobretennye/kombinirovannye.html

Трикуcпидальный клапан: недостаточность и стеноз

Митрально трикуспидальный порок сердца

Трикуспидальный (трехстворчатый) клапан расположен между правым предсердием и желудочком сердца и обычно состоит из трех створок (их количество у детей может колебаться от 2 до 4, а у взрослых – от 2 до 6).

Во время сокращения правого предсердия он открывается, и кровь наполняет правый желудочек. После его заполнения миокард правого желудочка начинает сокращаться и створки клапана под давлением крови захлопываются, препятствуя обратному забросу (регургитации) крови в предсердие.

Такая работа трехстворчатого клапана обеспечивает возможность тока венозной крови только по легочному стволу.

Строение

Трикуспидальный клапан состоит из таких анатомических образований:

  • трех створок: перегородичной (септальной), передней и задней;
  • сухожильных хорд (первого, второго и третьего порядка);
  • сосочковых мышц (от 3-4 до 7-10);
  • фиброзного кольца.

В результате некоторых заболеваний, ведущих к нарушению сердечной деятельности, может возникать дисфункция трикуспидального клапана. Она может проявляться в виде его стеноза (сужения) и/или недостаточности.

Стеноз трикуспидального клапана

Стеноз трикуспидального клапана вызывается сужением предсердно-желудочкового отверстия, которое затрудняет поступление крови из правого предсердия в правый желудочек.

Перегрузка правого предсердия приводит к гипертрофии и растягиванию стенок правой половины сердца и недостаточному заполнению правого желудочка.

В большинстве случаев этот порок сердца бывает доброкачественным и не требует специальной терапии, но при его сочетании с другими аномалиями сердца, которое наблюдается в большинстве случаев, или при присутствии ярко выраженной клинической картины может требоваться хирургическое лечение.

Виды

Трикуспидальный стеноз может быть:

  • врожденным: провоцируется наследственными заболеваниями;
  • приобретенным: провоцируется различными патологиями, резвившимися поле рождения.

Причины

Самой частой причиной стеноза трикуспидального клапана являются последствия ревматической лихорадки. Намного реже он может провоцироваться:

  • врожденными патологиями;
  • миксомой правого предсердия;
  • системной красной волчанкой;
  • метастатической опухолью;
  • инфекционным перикардитом;
  • карциноидным синдромом.

Симптомы

Больные с трикуспидальным стенозом могут ощущать тяжесть и пульсацию в правом подреберье.

При выраженном стенозе трикуспидального клапана у больных наблюдаются такие симптомы:

  • выраженная пульсация и ощущения дискомфорта в области шеи и яремной вены;
  • темная окраска кожи лица;
  • вздутие вен головы;
  • периферические отеки;
  • усталость;
  • истощение;
  • холодные на ощупь кожные покровы;
  • чувство дискомфорта и тяжести в области печени;
  • ощущение пульсации в области печени;
  • увеличение печени;
  • асцит.

При выслушивании тонов сердца определяется мягкий тон открытия клапана. В некоторых случаях во время диастолы слышен щелчок.

Характерным признаком трикуспидального стеноза является нарастающе-убывающий скребущий пресистолический шум, который может выслушиваться в IV-V правом межреберье в эпигастральной области или справа от грудины в положении больного сидя с наклоном вперед и лежа на правом боку.

При выслушивании шума в положении стоя он становится мягче, а после попыток физических упражнений, вдохе или пробе Мюллера удлиняется и становится более интенсивным. При выстукивании (перкуссии) сердца отмечается смещение его границ вправо из-за увеличения размеров правых отделов.

У многих больных симптомы стеноза трикуспидального клапана сочетаются с признаками митрального стеноза (митрально-трикуспидальный стеноз).

Недостаточность трикуспидального клапана

Недостаточность трикуспидального клапана (или трикуспидальная регургитация) – это порок сердца, который развивается вследствие обратного заброса крови из правого желудочка в предсердие во время систолы (сокращения) желудочков и недостаточного смыкания или перфорации клапанных створок.

Из-за постоянной регургитации крови диастолический объем и давление в правом предсердии увеличиваются, что приводит к гипертрофии и дилатации его стенок.

При исчерпании компенсаторных механизмов у больного появляются признаки застоя крови в большом круге кровообращения, которые проявляются симптомами сердечной недостаточности.

Виды

Трикуспидальная регургитация может быть:

  • врожденная: порок формируется во внутриутробном периоде вследствие наследственных заболеваний;
  • приобретенная: порок формируется после рождения вследствие различных патологий;
  • первичная: провоцируется патологией сердца и не вызывает легочной гипертензии;
  • вторичная: провоцируется легочной гипертензией.

Причины

Причинами развития первичной трикуспидальной недостаточности могут стать:

  • ревматическая лихорадка;
  • инфекционные эндокардиты;
  • пролапс трикуспидального клапана;
  • синдром Марфана;
  • аномалии Эбштейна;
  • инфаркт правого желудочка;
  • миксоматозная дегенерация;
  • травмы сердца;
  • карциноидный синдром;
  • прием некоторых лекарственных препаратов (Эрготамина, Ригетамина, Минифажа, Фенфлурамина).

Вторичная трикуспидальная недостаточность может вызываться такими патологиями и заболеваниями:

  • дисфункция правого желудочка;
  • легочная гипертензия;
  • митральный стеноз;
  • кардиопатии;
  • аномалии межпредсердной перегородки;
  • декомпенсированная левожелудочковая недостаточность.

Симптомы

Обследуя пациента с трикуспидальной недостаточностью, врач выявляет патологический шум и аритмию при аускультации.

Выраженность симптоматики зависит от степени поражения клапанных створок. В течении порока сердца выделяются такие стадии:

  • I – обратная струя крови из правого желудочка в предсердие минимальна;
  • II – обратная струя достигает 20 мм от створок клапана;
  • III – обратная струя достигает 2 см от створок клапана;
  • IV – обратная струя забрасывается более чем на 2 см от створок клапана.

На I стадии трикуспидальной регургитации порок сердца не проявляет себя. Иногда, при значительной физической нагрузке, у больного могут пульсировать шейные вены. При прогрессировании заболевания появляются следующие симптомы:

  • пульсация слева от грудины, усиливающаяся при вдохе;
  • пульсация в области правого подреберья;
  • сердцебиение;
  • одышка;
  • зябкость конечностей;
  • снижение толерантности к физическим нагрузкам;
  • увеличение размеров правых отделов сердца;
  • отеки на ногах;
  • дискомфортные ощущения и боли в правом подреберье;
  • расширение границ печени;
  • желтушность кожи;
  • частые позывы к мочеиспусканию;
  • асцит;
  • признаки легочной гипертензии;
  • пульсация в области правого предсердия (редко).

При выслушивании сердечных тонов определяются:

  • пансистолический шум;
  • мерцательная аритмия;
  • усиление пульсации легочной артерии во время вдоха слева от грудины;
  • расщепление тонов;
  • протодиастолический или мезодиастолический шум (при тяжелой форме порока).

При ревматической природе трикуспидальной регургитации у больного практически всегда определяются симптомы аортального или митрального порока сердца.

Порок сердца митрально трикуспидальный порок – Все про гипертонию

Митрально трикуспидальный порок сердца

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Читать далее »

Трикуспидальный клапан представляет собой окошечко с тремя створками, находящееся между правыми отделами сердца.

Кровь бедная кислородом (венозная) поступает из предсердия в желудочек, после чего трехстворчатый клапан должен плотно закрываться и блокировать возврат крови.

Патологическое состояние трикуспидального клапана возникает в том случае, если есть врожденные или приобретенные заболевания сердца. Она проявляется в форме недостаточности и стеноза клапана.

Стеноз трикуспидального клапанного аппарата

Стеноз – это сужение. Стеноз трехстворчатого клапана – это сужение его отверстия. При этом весь объем крови не успевает выйти из предсердия в желудочек. Она накапливается в предсердии, что приводит к увеличению его объемов и повышению давления в нем.

https://www.youtube.com/watch?v=pJjA8B2O7e4

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Причины данной патологии следующие:

  1. Чаще всего стеноз развивается из-за ревматизма, который поражает сердечную мышцу. Патология трукуспидального клапана сочетается с пороками других клапанов.
  2. Инфекционные заболевания, затронувшие внутренний слой сердца.
  3. СКВ (системная красная волчанка).
  4. Карциноидный синдром.
  5. Опухолевые образования в правом предсердии.
  6. Миокардит – воспалительное поражение мышечной ткани сердца.

Симптоматика данного порока довольно разнообразна. Из-за недостаточного наполнения сосудов легких кровью возникает нарушение дыхания в виде одышки.

Стеноз проявляется нарушением сердечного ритма, так как отдельные участки предсердия сокращаются в разном ритме с большой скоростью (фибрилляция). При этом пациент жалуется на перебои в работе сердца, учащение его сокращений и замирание.

При наличии стеноза в течение длительного времени возникают жалобы со стороны печени, это связано с застойными явлениями в ней. У человека отмечается болезненность и ощущение тяжести в печени.

Брюшная полость тоже страдает из-за увеличения объема крови в ее сосудах. В этом случае наблюдается вздутие живота, отрыжка, чувства тяжести в эпигастральной области.

При стенозе происходит серьезное нарушение распределения всего объема крови в организме, что, в свою очередь, приводит к его истощению. Человек ощущает слабость, быстро утомляется.

Выделяют определенные формы стеноза. Его различают по времени возникновения (приобретенный и врожденный) и степени сужения отверстия клапанного аппарата:

  1. Умеренное сужение – площадь отверстия составляет от 2,5 до 3 сантиметров.
  2. Выраженное сужение – площадь отверстия от 1,5 до 2,4 сантиметра.
  3. Резкое сужение – площадь отверстия менее 1,5 сантиметра.

Недостаточность трикуспидального клапанного аппарата

Этот порок сердца характеризуется забросом крови из желудочка (во время сокращения) назад в предсердие. В этом случае главную роль играет несостоятельность створок клапанного аппарата.

Причины возникновения трикуспидальной недостаточности:

  1. При врожденной форме порока большое значение имеют агрессивные факторы, воздействующие на женщину в положении. К таким факторам относят инфекционные заболевания, облучение радиацией и рентгеновскими лучами.
  2. Нарушение формирования створок клапана (миксоматозная дегенерация).
  3. Нарушение целостности створок, которое произошло из-за закрытой травмы сердечной мышцы.
  4. Карциноидный синдром.
  5. Ревматизм.
  6. Инфекции эндокарда (внутреннего слоя сердца).
  7. Последствие операции по устранению стеноза митрального клапана.
  8. Инфаркт миокарда с поражением мышц, приводящих в движение створки трикуспидального клапана.
  9. Миокардит.
  10. Врожденные пороки сердца, приводящие к гипертрофии правого желудочка.

Клиническая картина недостаточности такая же, как и при стенозе. Форм у трикуспидальной недостаточности довольно много. Выделяют врожденную и приобретенную патологию. По причинам возникновения различают:

  • органическую недостаточность, она связана с изменением самих створок клапана;
  • функциональную недостаточность, которая возникает без изменения створок.

Степени трикуспидальной регургитации (обратного тока крови):

  • первая степень – заброс крови из желудочка обратно в предсердие очень незначительный;
  • вторая степень – обратный ток крови в предсердие выявляется на расстоянии двух сантиметров от самого клапана;
  • третья степень – выявляется заброс крови далее двух сантиметров от клапанного аппарата;
  • четвертая степень – заброс крови определяется на большом расстоянии от клапана.

Диагностика патологии трехстворчатого клапанного аппарата

Первым этапом диагностики является сбор анамнеза. Необходимо выяснить причину возникновения патологии. Подробно расспросить пациента о его жалобах. После сбора анамнеза переходят к осмотру. У пациента наблюдается синюшность кожных покровов в сочетание с ее пожелтением. Это связано с поражением печени. Живот увеличен в размерах, а вены на шеи набухшие.

Перкуссия помогает выявить расширение границ сердца в правую сторону. Аускультативные признаки – наличие шума и нарушение ритма.

Лабораторные методы исследования:

  1. Исследование мочи и крови для обнаружения воспаления и другого заболевания, которое могло бы стать причиной патологии.
  2. Биохимическое исследование крови позволяет оценить поражение органов, к которому привела патология трехстворчатого клапана.
  3. Иммунологическое исследование.

Инструментальные методы диагностики:

  1. В первую очередь проводится электрокардиография. С помощью данного метода оценивается ритм, размеры сердца (гипертрофия правого предсердия) и наличие чрезмерной нагрузки на определенные отделы.
  2. Фонокардиограмма. Позволяет выявить диастолический шум в области проекции трехстворчатого клапана.
  3. Ультразвуковое исследование сердечной мышцы. Оно помогает тщательно рассмотреть клапанный аппарат, сделать необходимые замеры для определения степени сужения или регургитации, определить свободную жидкость в перикарде.
  4. Рентгенологическое исследование необходимо для визуализации сердечной тени и оценки ее увеличения.
  5. Компьютерная и магнитно-резонансная томография дает послойный и четкий результат.
  6. Катетеризация сердца поможет измерить давление в правых его отделах.

Опасный сочетанный порок сердца: в чем его особенности и как лечить

Митрально трикуспидальный порок сердца

Если у пациента имеется одновременное нарушение структуры нескольких клапанов, то ставится диагноз сочетанного порока. Эта патология бывает приобретенной или врожденной.

Чаще всего поражается митральный в комплексе с аортальным или трехстворчатым клапаном.

В период внутриутробного формирования плода аномалии клапанного аппарата возникают на фоне дефектов развития перегородок и крупных сосудов. Течение болезни обычно тяжелое.

Виды сочетанного порока сердца

Выявляются разнообразные сочетания одновременного разрушения клапанов, из них самые частые варианты приобретенных пороков:

  • аортально-митральный;
  • митрально-трикуспидальный;
  • митрально-аортально-трехстворчатый;
  • аортальная недостаточность в сочетании с комбинированным митральным пороком;
  • комбинированный митральный и комбинированный аортальный.

Анатомия сердца в норме

Среди врожденных аномалий, как правило, диагностируют триаду или тетраду Фалло, синдром, описанный Шоном, Эбштейном. Нарушения строения клапанов и сосудов могут сочетаться с отверстиями перегородки, открытым овальным окном или Боталловым протоком.

Рекомендуем прочитать о приобретенных пороках сердца. Вы узнаете о классификации приобретенных пороков сердца, причинах формирования у детей и взрослых, симптомах, диагностике и лечении.
А здесь подробнее о пролапсе митрального клапана сердца.

Сочетанный митрально-аортальный порок

Эта патология развивается после ревматизма, вначале формируется митральный, а затем и аортальный порок. Он может быть с преобладанием стеноза или недостаточности одного или обоих клапанов. Проявления болезни могут быть такими:

  • Стеноз аорты и митральная недостаточность – увеличивается обратный ток крови в левую половину сердца. Быстрое прогрессирование недостаточности сердечной деятельности.
  • Оба клапана стенозированы – протекает легче, так как митральный стеноз понижает перегрузку левого желудочка. Повышено давление в легочных сосудах.
  • Митральный стеноз и аортальная недостаточность компенсируют друг друга.
  • Недостаточность аортального и митрального клапана – приводят к перегрузке левых отделов сердца и нарушения внутрисердечной и системной гемодинамики.

Преобладают симптомы сердечной декомпенсации (тахикардия, затрудненное дыхание, цианоз), аритмии, ишемические боли по типу стенокардии, кашель, мокрота с прожилками крови.

Сочетанный митрально-трикуспидальный порок

Поражаются клапаны между правыми и левыми отделами сердца. Течение болезни сложное, частые приступы сердечной астмы, затрудненного дыхания, нарастает цианоз кожи, увеличивается печень и развивается асцит.

Самый сложный вариант болезни – это сочетание недостаточности правого атриовентрикулярного клапана и митрального порока, так как нарушения кровообращения затрагивают оба круга. Более благоприятным может быть заболевание, при котором есть трикуспидальный стеноз, так как он компенсирует течение митрального порока, предотвращая переполнение легких кровью.

Комбинированный порок сердца

При комбинированных пороках на одном клапане развивается и недостаточность из-за неполного закрытия створок и сужение отверстия, к которому они крепятся. Признаки болезни зависят от того, что из этих процессов проявляется больше.

Комбинированный митральный порок

При этой болезни имеется сужение отверстия между левыми отделами сердца вместе с несмыканием створок митрального клапана между собой. Клинические симптомы зависят от того, какое из нарушений преобладает: если выражен стеноз, то беспокоит кашель с кровохарканием, одышка, кожа бледная, при преобладании недостаточности – отеки на ногах, увеличенная печень, цианоз кожных покровов и одышка.

Комбинированный аортальный порок

Недостаточность клапана аорты проявляется обморочными состояниями, головокружением и резкой слабостью, развивается одышка, пульс становится частым и нерегулярным.

При аортальном стенозе также могут быть подобные проявления, они усугубляются приступами стенокардии и застоем крови в печени, отеками.

При комбинированном стенозе и недостаточности нарушения гемодинамики прогрессируют гораздо быстрее, чем при изолированных пороках.

Механизм развития сочетанного порока сердца

Если отклонения от нормы в строении сердца формируются в период внутриутробного развития, то на возникновение их могут повлиять:

  • вирусные инфекции (чаще всего краснуха);
  • сахарный диабет;
  • алкоголизм и курение будущей матери;
  • ионизирующее излучение;
  • аутоиммунные нарушения;
  • патологическое течение беременности, токсикоз, угроза выкидыша;
  • генетические отклонения (при наличии в семье врожденных аномалий развития);
  • медикаменты – прогестерон, противосудорожные препараты, антидепрессанты и соли лития.

Четверть детей с сочетанными пороками врожденного происхождения не доживают до одного месяца. Поэтому при обнаружении такой патологии у беременной женщины ставится вопрос о прерывании гестации.

Приобретенные пороки возникают чаще всего после ревматических атак, инфекционного эндокардита, скарлатины, красной волчанки, атеросклеротических изменений, травматических повреждений.

Поражение сердечных клапанов при приобретенной аномалии строения возникает обычно не одновременно, а последовательно. Течение сочетанных пороков отличается нарастанием сердечной недостаточности и существенными изменениями гемодинамики внутри сердца, присоединяются пневмонии и тромбоэмболии. Бывают ситуации, при которых один из пороков компенсирует нарушения другого.

Симптомы сочетанного порока сердца

Если у больного имеется сочетанный митрально-аортальный порок, а митральный стеноз доминирует, то симптомы болезни будут такими:

  • Цианоз носогубного треугольника

    затрудненное дыхание;

  • частый и нерегулярный пульс;
  • кашель, мокрота с прожилками крови;
  • пальцы ног и рук, губы цианотичные, на щеках румянец в виде бабочки;
  • при декомпенсации – отек легких.

Если сильнее проявляется стеноз аорты, то течение болезни благоприятное, период компенсации довольно длительный. Если аортальная недостаточность выражена больше, то больных беспокоит головокружение, часто отмечаются обмороки, упорные головные боли.

При повреждении клапанов аорты совместно с митральным и трикуспидальным цвет кожи у пациентов цианотичный, шейные вены пульсирующие и набухшие, нарушения гемодинамики развиваются на ранних этапах болезни. Артериальное давление, как правило, низкое, печень значительно увеличена, скапливается жидкость в грудной и брюшной полости.

Диагностика порока сердца

На этапе осмотра, перкуссии и прослушивании обнаруживаются симптомы изменения цвета кожных покровов, увеличения печени, наличие сердечных шумов и изменений ритма сокращений. Для того, чтобы точно поставить диагноз, обязательно проводятся диагностические исследования:

  • ЭГК – признаки гипертрофии миокарда и аритмии;
  • фоноКГ – подтверждаются данные прослушивания;
  • рентген – увеличение отделов сердца, застой в легких;
  • ЭхоКГ – позволяет выявить вид порока, состояние отверстий и клапанов, строения перегородок, обратного тока крови;
  • МРТ – показывает послойную структуру сердца и позволяет определить степень нарушения внутрисердечной гемодинамики

Для диагностики в сложных ситуациях используют аортографию, зондирование сердца, вентрикулографию, коронарографию.

О врожденных пороках сердца у детей смотрите в этом видео:

Лечение сочетанного порока сердца

Для терапии используют консервативные способы лечения только на этапе предоперационной подготовки или при наличии противопоказаний к хирургическому вмешательству. При благоприятном течении болезни в исключительных случаях можно рекомендовать динамическое наблюдение для определения оптимального периода для операции.

Общетерапевтическое

При нарушении сердечной деятельности показано ограничение поваренной соли до 3 — 5 г и жидкости в рационе до 1,2 литра за сутки. Пациентам нужно избегать усиленных физических и эмоциональных нагрузок, соблюдать режим сна и отдыха, исключить резкие смены климата.

Медикаментозное

Проводится лечение основных болезней, на фоне которых развился порок (ревматизма и инфекционного эндокардита, атеросклероза, аутоиммунных нарушений). Для коррекции недостаточности работы сердца используют:

  • сердечные гликозиды;
  • мочегонные;
  • средства для предотвращения тромбоэмболии;
  • медикаменты для питания миокарда;
  • антиаритмические препараты.

Хирургическое

Врожденные пороки при сочетанной патологии клапанов оперируют в несколько этапов для того, чтобы организм ребенка постепенно мог адаптироваться к перестройке гемодинамики.

При приобретенных пороках чаще используют одномоментный способ коррекции. Для этого проводится протезирование клапанов с недостаточностью смыкания и комиссуротомия при стенозах. Могут быть установлены протезы на несколько клапанов.

Противопоказаниями к операции являются:

  • пневмо- и кардиосклероз;
  • легочная эмфизема;
  • хронический гепатит;
  • гломерулосклероз;
  • острый ревматизм;
  • злокачественные новообразования.

Осложнение сочетанного порока сердца

При декомпенсации сердечной деятельности возникает застой жидкости в легких, печени, с развитием гидроторакса и асцита. Нарушения ритма могут протекать в виде мерцательной аритмии и фибрилляции предсердий. В результате изменений кровотока внутри сердца образуются тромбы, которые могут закупоривать легочную артерию.

Каждое из этих осложнений может привести к летальному исходу при отсутствии адекватной терапии.

Прогноз при сочетанном пороке сердца

Если заболевание не диагностировано своевременно, или больному не может быть выполнена хирургическая коррекция порока, то при одновременном поражении нескольких клапанов в течение 5 лет погибает около 50% пациентов, а через 10 лет – 85 — 90%. Результативность оперативного лечения при сочетанных клапанных патологиях ниже, чем при изолированных, но более 70% больных имеют удовлетворительный прогноз для жизни.

Рекомендуем прочитать о митральном пороке сердца. Вы узнаете о видах пороков, причинах порока митрального клапана, симптомах, лечении и прогнозе.
А здесь подробнее о причинах, диагностике и лечении аортального порока сердца.

Профилактика сочетанного порока сердца

Для того, чтобы предотвратить врожденную аномалию строения сердца, требуется в период вынашивания ребенка избегать контакта с инфицированными больными, профессиональных вредностей, самостоятельного использования медикаментов для лечения. При планировании беременности оценить риск развития патологии у ребенка. Для этого требуется медико-генетическое консультирование и полное обследование плода при наследственной предрасположенности.

Для профилактики приобретенных пороков требуется тщательная терапия ревматизма и инфекционного эндокардита, предотвращение повторных обострений. Больные с пороками должны быть под постоянным наблюдением кардиохирургов.

О том, какие вирусные инфекции во время беременности приводят к порокам развития у плода и мерах профилактики, предотвращающих данное заражение, смотрите в этом видео:

Источник: http://CardioBook.ru/sochetannyj-porok-serdca/

Медицина и здоровье
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: