Морфология эритроцитов при жда

Содержание
  1. Морфология эритроцитов
  2. Унифицированная микроскопическая методика измерения диаметра эритроцитов с помощью окуляр-микрометра в окрашенном мазке крови
  3. Клиническое значение исследования морфологии эритроцитов
  4. Патогенез железодефицинтой анемии, лабораторные данные, диагностические показатели, клиническая картина –
  5. Классификация анемий. А.Ф. Туром
  6. Клиническая картина ЖДА
  7. Морфология эритроцитов — какие показатели могут быть затронуты ее изменением?
  8. Морфология эритроцитов
  9. Изменение морфологии эритроцитов
  10. Изменение диаметра клеток
  11. Модификация формы
  12. Изменение окраса эритроцитов
  13. Эритроциты с патологическими включениями
  14. Ядросодержащие клетки
  15. Размер эритроцитов при железодефицитной анемии
  16. Клинический анализ крови
  17. Микроскопия мазка крови
  18. Железодефицитная анемия. Причины, симптомы, диагностика и лечение патологии
  19. Структура и функции эритроцитов
  20. Формирование эритроцитов
  21. Разрушение эритроцитов
  22. Что такое железодефицитная анемия?

Морфология эритроцитов

Морфология эритроцитов при жда

Принцип. Исследование окрашенных мазков крови с помощью иммерсионной системы микроскопа.

Реактивы: 1) иммерсионное масло; 2) диэтиловый эфир.

Ход исследования. Предметное стекло с окрашенным и высохшим мазком крови помещают на столик микроскопа и с помощью малого увеличения (окуляр 7×, объектив 8×) находят край мазка.

Не меняя положения стекла, наносят каплю иммерсионного масла на край мазка на место, расположенное под объективом.

Переводят иммерсионный объектив в вертикальное по отношению к мазку положение, при этом объектив погружается в каплю масла.

Осторожно с помощью макровинта добиваются получения изображения в поле зрения микроскопа. Затем с помощью микровинта устанавливают четкую видимость препарата. Критерием правильно подобранного для каждого глаза фокусного расстояния будет ясное изображение клеток с четкими границами и внутриклеточной структурой.

После этого приступают к изучению морфологии эритроцитов, обращая внимание на их форму, размеры, интенсивность окраски, наличие патологических форм, внутриклеточных включений и т. п.

Поскольку клетки имеют определенный объем, для лучшего их рассмотрения необходимо постоянно менять с помощью микровинта фокусное расстояние.

Для получения более полного представления о морфологии клеток необходимо просматривать несколько полей зрения, передвигая мазок рукой или с помощью крестообразного устройства.

Изучать морфологию эритроцитов нужно в тонких участках мазка, где они располагаются одиночно, не образуя «монетных столбиков», обычно на краю мазка вблизи краевой «метелки».

По окончании микроскопии с помощью макровинта поднимают тубус микроскопа, снимают мазок с предметного столика, стирают иммерсионное масло с объектива и предметного стекла марлей, смоченной эфиром.

У здоровых людей эритроциты имеют форму двояковогнутого диска, размеры их примерно одинаковы. В окрашенных препаратах эритроциты круглой формы, розового цвета, с равномерной окраской и небольшим просветлением в центре. Оксифилия обусловлена гемоглобином, поэтому по интенсивности окраски можно судить о степени насыщенности эритроцитов гемоглобином.

Нормальные эритроциты

Унифицированная микроскопическая методика измерения диаметра эритроцитов с помощью окуляр-микрометра в окрашенном мазке крови

Специальное оборудование: 1) микроскоп; 2) окуляр-микрометр — окуляр, насаживаемый на тубус микроскопа, с круглой стеклянной пластинкой и нанесенной на нее шкалой, разделенной на 50 делений; 3) объект-микрометр — предметное стекло со шкалой длиной 2 мм, разделенной на 200 делений, каждое из которых равно 10 мкм.

Ход определения. Перед началом работы определяют цену одного деления шкалы окуляр-микро-метра, которая зависит от длины тубуса микроскопа и увеличения объектива. Определение проводят с помощью объект-микрометра. Его устанавливают на столик микроскопа так, чтобы шкалы окуляра-микрометра и объекта-микрометра совпали.

Затем отсчитывают число делений шкалы окуляра-микрометра, совпадающих с тем или иным количеством делений шкалы объекта-микрометра, и определяют цену одного деления. Например, 40 делений шкалы окуляра-микрометра совпали с 6 делениями объекта-микрометра, что соответствует 60 мкм, т. е. одно деление окуляра-микрометра будет равно: 60 : 40 = 1,5 мкм.

Это определение проводят один раз для определенного микроскопа, на котором в дальнейшем проводят эритроцитометрию.

В тонком мазке крови с помощью иммерсионной системы микроскопа с максимально освещенным полем зрения измеряют диаметр не менее 100 эритроцитов, отмечая, какое количество делений шкалы окуляра-микрометра занимает эритроцит. Отмечают результат измерения каждого эритроцита. Зная цену деления и количество эритроцитов с одинаковым числом делений, выражают результат в процентах.

Пример: эритроциты диаметром 4,5 мкм — 5 %, 6,0 мкм — 10 %, 7,5 мкм — 70 %, 9,0 мкм — 11%, 10,5 мкм — 4 %.

Результат можно представлять в виде эритроцитометрической кривой (кривая Прайса—Джонса), при этом по оси абсцисс откладывают размеры эритроцитов, а по оси ординат — количество эритроцитов данного размера. В рутинной практике кривой Прайса—Джонса пользуются редко в связи с большой трудоемкостью ее выполнения. Современные гематологические анализаторы вычерчивают кривую Прайса—Джонса автоматически.

При необходимости результат выражают в виде среднего размера эритроцитов.

Клиническое значение исследования морфологии эритроцитов

Размер. Диаметр нормальных эритроцитов (нормоциты) равен 7,0–8,0 мкм, в основном 7,2–7,5 мкм. Встречаются отклонения в пределах 4,7–9,5 мкм. Микроциты имеют размер 6,7 мкм и менее, макроциты — более 7,7 мкм, и мегалоциты — более 9,5 мкм (Абрамов М. Г., 1985).

По данным Е. А. Кост (1975), нормальная величина эритроцитов колеблется от 7,1 до 7,9 мкм в диаметре, у микроцитов диаметр менее 6,5 мкм. Эритроциты более 8 мкм называются макроцитами, более 12 мкм — мегалоцитами или гигантоцитами.

Микроцитоз — это состояние, когда 30–50 % от общего числа эритроцитов составляют микроциты. Сдвиг эритроцитометрической кривой влево чаще имеет место при железодефицитных анемиях, микросфероцитозе, талассемии, отравлении свинцом.

Микросфероциты

Макроцитоз — это состояние, когда 50 % и более от общего числа эритроцитов составляют макроциты. Сдвиг эритроцитометрической кривой вправо наблюдается при В12-и фолиеводефицитной анемиях, алкоголизме, диффузных поражениях печени.

Макроциты

Анизоцитоз. Наличие в мазке крови эритроцитов разного размера называется анизоцитозом. Выделяют три степени анизоцитоза:

  • 1-я степень: 50% эритроцитов в поле зрения представлены клетками разного размера (микро- или макроцитами);
  • 2-я степень: 75 % эритроцитов в поле зрения представлены клетками разного размера;
  • 3-я степень: более 75 % эритроцитов в поле зрения представлены клетками разного размера. При оценке величины эритроцитов в анализе крови целесообразно указывать преобладание микро- или макроанизоцитоза.

Форма. Эритроциты могут менять форму, становясь овальными, грушевидными, звездчатыми, зазубренными и др.

Описаны патологические формы эритроцитов: микроциты (эритроциты маленького размера); микросфероциты (шаровидные эритроциты с увеличенной толщиной и уменьшенным диаметром, без просветления в центре), являющиеся патогномоничным признаком наследственной гемолитической микросфероцитарной анемии; овалоциты или эллиптоциты — в количестве до 10% встречаются у здоровых людей, у больных с наследственным эллиптоцитозом составляют 25–75 % общего числа эритроцитов; мишеневидные эритроциты (с окрашенным участком в центре клетки на фоне неокрашенной зоны) часто встречаются при талассемии, при железодефицитных анемиях; шизоциты (мелкие фрагменты величиной 2–3 мкм); акантоциты (Burr Cells) — эритроциты с зазубренным краем, с «заусеницами»; дрепаноциты (эритроциты серповидной формы), встречающиеся при серповидно-клеточной анемии; планоциты, или лептоциты (плоские эритроциты).

Овалоциты

Мишеневидные эритроциты

Дрепаноциты (эритроциты серповидной формы)

Наличие эритроцитов разной формы называется пойкилоцитозом. Выделяют четыре степени пойкилоцитоза:

  • 0 степень: в поле зрения менее 10 % эритроцитов разной формы;
  • 1-я степень: в поле зрения 10—25 % эритроцитов разной формы;
  • 2-я степень: в поле зрения до 50 % эритроцитов разной формы;
  • 3-я степень: в поле зрения более 50 % эритроцитов разной формы.

Анизо- и пойкилоцитоз — неспецифические признаки анемий различного генеза. При нарастании тяжести анемии увеличивается количество эритроцитов разной формы и размера.

Окраска. Эритроциты окрашиваются кислыми красками в розовато-красный цвет. Степень оксифилии клетки обусловлена присутствием гемоглобина и его количеством. Эритроциты здоровых людей имеют равномерную окраску и небольшое просветление в центре (нормохромия).

Бледная окраска эритроцитов с широкой неокрашенной центральной частью называется гипохромией. Гипохромия эритроцитов обусловлена низким содержанием гемоглобина в эритроцитах и чаще характерна для дефицита железа, но также имеет место при свинцовом отравлении, талассемии.

Гипохромия обычно сочетается с микроцитозом. Выделяют три степени гипохромии:

  • 1-я степень: просветление в центре несколько больше нормы;
  • 2-я степень: окрашенная часть представлена в виде узкой ленты;
  • 3-я степень: окрашенная часть представлена в виде очень узкого кольца.

Усиленная окраска эритроцитов называется гиперхромией, обусловлена увеличением объема эритроцитов и обычно сочетается с макро- и мегалоцитозом. Гиперхромными могут быть и микросфероциты.

Макроциты — большие эритроциты с сохраненным просветлением в центре, мегалоциты — гигантские эритроциты без просветления. Эти изменения эритроцитов свидетельствуют о патологическом кроветворении, связанном с дефицитом витамина В12, фолиевой кислоты.

Дефицит данных факторов кроветворения часто имеет место при дифиллоботриозе, органических заболеваниях желудка, алкоголизме, беременности.

Незрелые формы. Анизохромия — различная интенсивность окрашивания отдельных эритроцитов или участков одного эритроцита, часто встречается при железодефицитной анемии.

Полихроматофилия (полихромазия) — недостаточное накопление гемоглобина в эритроцитах с остатками базофильной субстанции.

Полихроматофилия обусловлена смешением двух высокодисперсных коллоидных фаз, из которых одна (с кислой реакцией) представляет собой базофильную субстанцию, а другая (со слабощелочной реакцией) — гемоглобин.

Благодаря этому незрелый эритроцит воспринимает и кислую, и щелочную краску и в зависимости от того, преобладает в них базофильный компонент цитоплазмы или гемоглобин, окрашивается в цвет от синего до серовато-розового. Полихроматофильными обычно бывают и ретикулоциты.

В норме встречаются единичные полихроматофильные эритроциты. Число их может увеличиваться при усиленном эритропоэзе (постгеморрагические, гемолитические анемии). Анемии, протекающие с полихроматофилией, имеют благоприятное течение. Выделяют три степени полихромазии:

  • Р1: единичные полихроматофилы через каждые 2–3 поля зрения;
  • Р2: 1—4 полихроматофила в каждом поле зрения;
  • РЗ: более 10 полихроматофилов в каждом поле зрения.

Полихроматофилы можно определять не только в обычном препарате, но и в толстой капле крови (Кост Е. А., 1975):

  • в норме обнаруживают 1–2 эритроцита с базофильной сеточкой не в каждом поле зрения и обозначают Р+ (полихромазия);
  • Р2: 3–5 полихроматофилов;
  • РЗ: 5–10 полихроматофилов;
  • Р4: более 10 полихроматофилов.

Чаще встречается первая степень полихромазии.

При талассемии и других формах малокровия встречаются так называемые мишеневидные эритроциты — с окрашенным участком в центре клетки на фоне неокрашенной зоны.

При морфологическом исследовании эритроцитов необходимо определить наличие в мазке патологических форм эритроцитов или включений в эритроцитах. Эритроциты с ядром (нормобласты, эритробласты) встречаются при самых разных состояниях.

Наиболее высокая степень содержания нормобластов имеет место при гемолитической анемии в момент гемолитического криза, при хроническом миелофиброзе, метастазах злокачественных опухолей в костный мозг.

Умеренное количество отмечается при остром эритромиелозе, при миелодиспластическом синдроме (МДС) количество нормобластов колеблется от 1 до 4 на 100 эритроцитов (Яворковский Л. И. и др., 1992), при витамин В12-дефицитной анемии преходящий нормобластоз диагностирован после кровопотери.

Включения. При витамин В12-дефицитной анемии и после спленэктомии встречаются эритроциты с остатками ядер в виде колец Кебота, телец Жолли, пылинок Вейденрейха. Тельца Жолли — остатки ядерного хроматина округлой формы, размером 1 мкм и более, в количестве от 1 до 3 в эритроците, красно-фиолетового цвета.

Кольца Кебота — остатки ядерной оболочки в виде тонких нитеобразных колечек, восьмерок или эллипсов, окрашенных в красный цвет. Они иногда встречаются при истинной полицитемии, лейкозах, а также отравлениях тяжелыми металлами.

Пылинки Вейденрейха — остатки ядерного вещества розового, иногда голубого цвета, встречаются при тяжелых анемиях, главным образом мегалобластных, похожи на базофильную пунктацию эритроцитов.

Тельца Жолли

Кольца Кебота

Тельца Гейнца—Эрлиха представляют собой обычно одно круглое включение (реже 2–3) размером 1–2 мкм, располагающееся по периферии эритроцита. Изредка тельца обнаруживаются вне клетки. При обычной окраске по Романовскому они не видны. Определяют их по методике Дейче (Тодоров И., 1963) с метиловым фиолетовым.

Тельца при этом окрашиваются в пурпурно-красный цвет. Считается, что это денатурированные липопротеины оболочки эритроцита.

Появление телец Гейнца—Эрлиха — доказательство тяжелого токсического повреждения веществами, окисляющими гемоглобин (нитробензол, анилин, нитроглицерин, бертолетова соль, сульфаниламидные препараты) и приводящими к гемолизу.

Тельца Гейнца—Эрлиха

Источник: http://onlab.info/sanguis/haema8.html

Патогенез железодефицинтой анемии, лабораторные данные, диагностические показатели, клиническая картина –

Морфология эритроцитов при жда

Недостаточное поступление Fe с пищей или потери его при кровотечениях приводят прежде всего к истощению запасного фонда, затем тканевого, снижению его в клетках организма, насыщения трансферрина, уровня сывороточного Fe. Развивается латентный или тканевой дефицит Fe (ЛДЖ), а затем и ЖДА.

При дефиците Fe наступает повреждение эпителиальных тканей, ЦИС, снижение защитных сил организма. Отмечаются дегенеративно-дистрофические изменения эпителия кожи, слизистых оболочек, полости рта, ЖКТ, дыхательных путей и др. органов. Развивается гипоксия тканей.

К недостатку Fe наиболее чувствительна ЦНС.

Дефицит Fe отрицательно сказывается на умственном развитии детей, снижается память, интеллект.

Из-за недостатка Fe нарушается синтез Нв, поэтому цветовой показатель снижается, происходит угнетение клеточного иммунитета.

Развитие дефицита Fe в организме имеет определённую стадийность.

Выделяют следующие стадии ЖДСостояния:

—          прелатентный дефицит Fe

—          латентный дефицит Fe (ЛДЖ)

—          железодефицитная анемия (ЖДА).

1.Прелатентный дефицит Fe (дефицит резервного Fe)

Это 1-ая стадия развития железодефицитного состояния. Он характеризуется истощением тканевых запасов Fe. Уровень транспортного фонда Fe и Нв остаются в пределах нормы. Клиническая симптоматика отсутствует. Выявить прелатентный дефицит Fe можно только с помощью специальных исследований, которые в повседневной практике не проводятся.

2. Латентный дефицит Fe (ЛДЖ) (дефицит транспортного Fe)

Это 2-ая стадия железодефицитного состояния. В эту стадию снижается содержание депонированного Fe, но анемия отсутствует: уровень Нв и насыщения Эр. гемоглобином не изменены. Клиническая симптоматика сходная с анемией.

3.Железодефицитная анемия (ЖДА)

Явный дефицит Fe –это последняя стадия дефицита Fe в организме. На этом этапе эритропоэза не происходит обычного образования Нв из-за дефицита Fe, вследствие чего Нв периферической крови снижается.

Это патологическое состояние, обусловленное снижением Нв из-за дефицита Fe в организме. При ЖДА чаще всего не отмечается уменьшения количества Эр., в отличие от других анемий. Она развивается тогда, когда запасы Fe в организме исчерпаны. При этом снижается синтез Нв, увеличивается концентрация протопорфирина в Эр.

Они приобретают типичные для ЖДА морфологические признаки: микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Постепенно уменьшается насыщение эритроцитов гемоглобином, в связи с чем их нормохромия заменяется на гипохромию.

Снижение уровня Нв приводит к развитию анемической гипоксии, которая приводит к дистрофическим процессам в тканях и органах.

Классификация анемий. А.Ф. Туром

По содержанию эритроцитов и Нв анемия делится по тяжести следующим образом:

1)лёгкая анемия – Нв в пределах 83-110 г/л, число Эр снижается до 3,5*1012 /л

2)анемия средней тяжести – Нв 82-66 г/л, Эр – 3,4-2,5*1012 /л

3)тяжёлая анемия – Нв < 66 г/л, Эр < 2,5*1012 /л

Функциональные возможности эритропоэза оцениваются по числу ретикулоцитов, в соответствии с которым выделяют:

1)регенераторные анемии, т.е. анемии с N регенерацией при содержании ретикулоцитов от 5 до 50%0 (N 5-10%0 -12%0 )

2)гиперрегенераторные – ретикулоцитоз свыше 50%0

3)гипо- или арегенераторные – низкий ретикулоцитоз, неадекватной степени тяжести анемии или отсутствие ретикулоцитов в периферии крови.

По уровню цветового показателя анемии делятся на

—          гипохромные – цветной показатель < 0,8

—          нормохромные — цветной показатель 0,8-1,0

—          гиперхромные — цветной показатель > 1,0

Клиническая картина ЖДА

Симптоматика зависит от тяжести болезни.

Лёгкая степень анемии обнаруживается случайно при исследовании крови.

При значительном снижении Нв на 1-ый план выступают общеанемические симптомы: слабость, быстрая утомляемость, головная боль, головокружение, тахикардия, одышка, обмороки.

Отмечается бледность кожи и слизистых оболочек, иногда (у 10%) – гепатоспленомегалия.

Есть, однако, с-мы, которые свойственны только дефициту Fe. Это так называемые сидеропенические с-мы. Они включают изменения ЦНС, ЖКТ, ССС, поражение кожи и её придатков, слизистых оболочек. Для ЖДА наиболее характерны изменения кожи, ногтей, волос, мышечная слабость, извращение вкуса, обоняния.

Со стороны кожи отмечается сухость, трещины.

Очень характерны, но не часты, изменения в ногтях: выпуклость ногтей сменяется их вогнутостью, отмечается выраженная ломкость.

Отмечается сухость, ломкость и выпадение волос.

Могут быть извращения вкуса (наз. Pico chlorotico), проявляющиеся тем, что больные едят мел, зубной порошок, уголь, глину, песок, сырые продукты (крупу, вермишель, мясной фарщ). Иногда эти извращения регистрируются и у здоровых детей. Однако при дефиците Fe, достоверно чаще чем у здоровых, обнаруживаются сочетания этих с-мов с другими.

У детей с ЖДА отмечается влечение к запахам ацетона, керосина, бензина, обувного крема, лака для ногтей, выхлопных газов.

При ЖДА возникает поражение слизистой полости рта и ЖДА: “ангулярный стоматит”, т. е. появление трещин в углах рта, глоссит (ярко-красный, отёчный, болезненный язык, атрофия сосочков), эзофагит, атрофический гастрит, энтеропатии, с-м сидеропенической дисфагии, проявляющийся затруднением при глотании плотной и сухой пищи. В желудке угнетено кислотообразование.

Отмечается мышечная слабость, частые позывы на мочеиспускание и недержание мочи, как проявление слабости мышц сфинктеров.

Могут быть признаки вегетативной дисфункции:

неустойчивое АД с тенденцией к гипотонии, потливость, акроцианоз, мраморность.

Возможно отставание в физическом и нервно-психическом развитии.

При ЖДА снижается иммунитет, повышается заболеваемость ОРВИ  и кишечными инфекциями, иногда отмечается субфебрилитет.

Лабораторные данные.

Они включают: ОАК (Нв, Эр, Цв. п., ретикул.), МСН, МСНС, сыворот. Fe, ОЖСС, ЛЖСС, уровень ферритина. При исследовании крови выявляется снижение Нв и уменьшение концентрации Нв в Эр. Кол-во Эр снижено в меньшей степени.

Основным гематологическим признаком ЖДА является её резкая гипохромность: цв. п. < 0,85 – 0,4-0,6.  В N- цв. п. – 0,85-1,05.   ЖДА всегда гипохромная, хотя не всякая гипохромная анемия является Fe-дефицитной.

Выявляется микроцитоз (диаметр Эр < 6,8 мкм), анизо- и пойкилоцитоз. Количество ретикулоцитов, как правило нормальное, за исключением случаев кровопотери или на фоне лечения препаратами Fe.

При ЖДА снижается средняя концентрация Нв в эритроците (МСНС). Этот показатель отражает степень насыщения эритроцита гемоглобином и в N равен 30-38%. Это концентрация Нв в граммах на 100 мл крови.

Среднее содержание Нв в эритроците (МСН) – показатель, отражающий абсолютное содержание Нв в одном эритроците (в N равен 24-33 пикограмм (пг)). Этот показатель является относительно стабильным и существенно не изменяется при ЖДА.

Биохимические показатели.

Они являются решающими в диагностике ЖДА. К ним относятся: уровень сывороточного Fe, ОЖСС, ЛЖСС, коэффициент насыщения трансферрина железом. Кровь для исследования этих показателей берётся в специальные пробирки, дважды промытые дистиллированной водой. Больной не должен за 5 дней до исследования получать препараты Fe.

Сывороточное Fe – это количество негемового Fe, находящегося в сыворотке (железо трансферрина, ферритина). В N – 40,6-62,5 мкмоль/л. ЛЖСС – разница между ОЖСС и уровнем сывороточного Fe (N должна быть не менее 47 мкмоль/л).

Коэффициент насыщения трансферрином отражает удельный вес сывороточного Fe от ОЖСС. В N  не менее 17%.

У больных ЖДА отмечается снижение уровня сывороточного Fe, повышение ОЖСС и ЛЖСС, снижение коэффициента насыщения трансферрина железом.

Так как запасы Fe при ЖДА истощены, отмечается снижение содержания в сыворотке ферритина (< 10-12 мкг/л). Этот показатель является наиболее специфичным признаком дефицита Fe.

Оценка запасов Fe может быть определена также с помощью десфераловой пробы. После введения в/м или в/в десферала в норме с мочой выводится 0,6-1,3 мг/сут Fe, а при ЖДА – количество выводимого Fe снижается до 0,4-0,2 мг/сут.

В костном мозге наблюдается эритроидная гиперплазия с уменьшением количества сидеробластов.

Клиническая картина латентного дефицита Fe напоминает таковую при ЖДА, но частота с-мов значительно реже и их появление обусловлено, в основном, трофическими нарушениями.

У детей отмечается умеренная бледность кожи и слизистых, трофические изменения кожи, волос, ногтей, извращение вкуса.

Все эти клинические симптомы определяются при нормальных показателях периферич.

крови на фоне снижения уровня сывороточного Fe ( < 12 ммоль/л), коэффициента насыщения трансферрина ( < 17%) и повышения ОЖСС ( > 69 ммоль/л).

Нередко дефицит Fe протекает при достаточно высоких показателях Нв (130-150 г/л). поэтому при наличии клинических признаков, особенно у детей, часто болеющих ОРВИ, следует исключить скрытый дефицит Fe.

Принципы лечения скрытого дефицита Fe те же, что и Fe-дефицитной анемии.

(Visited 103 times, 1 visits today)

Источник: https://medport.info/pediatriya/patogenez-zhelezodeficintoj-anemii-laboratornye-dannye-diagnosticheskie-pokazateli-klinicheskaya-kartina.html

Морфология эритроцитов — какие показатели могут быть затронуты ее изменением?

Морфология эритроцитов при жда

В состав крови человека входят различные форменные элементы, в числе которых особо примечательны красные кровяные тельца, имеющие более известное название – «эритроциты». задача этих клеток – доставки кислорода к тканям всех органов и транспортировка в обратном направлении углекислого газа.

Морфология эритроцитов

Зрелые красные кровяные клетки здоровых людей представляют собой элементы очень малых размеров: их диаметр колеблется от 6 до 9 мкм. По форме они напоминают двояковогнутый диск. Благодаря эластичности и размерам клетки легко передвигаются даже по тончайшим капиллярам.

Интересный факт! Особенности строения клеточной мембраны кровяных телец и их параметры делают возможным перемещение клеток размером в 8 мкм по капиллярам, диаметр которых составляет не больше 3 мкм. Благодаря этому свойству эритроциты легко претерпевают сильную деформацию, после чего возвращаются к прежнему виду.

Изменение морфологии эритроцитов

В области диагностики морфологические изменения эритроцитов стали ценным предметом изучения. Без подробного описания морфологических особенностей кровяных клеток зачастую не удается с уверенностью установить патологию крови. Полную картину состояния крови можно составить только при получении результатов данного обследования.

Причина морфологических изменений клеток крови кроется в заболеваниях и синдромах гематологического типа. При протекании в организме патологических процессов следующие характеристики эритроцитов могут подвергаться модификации:

  • диаметр клетки,
  • форма,
  • окрас.

В некоторых случаях образуются включения в кровяных тельцах, появляются ядросодержащие клетки.

Изменение диаметра клеток

В организме здорового человека размер красных кровяных телец варьируется в пределах от 6 до 9 мкм. При наличии некоторых болезней, например анемий, диаметр клеток меняется. В зависимости от размера эритроцитов, содержание которых в крови превышает допустимые нормы, патологическое состояние может иметь несколько вариаций.

Разновидности заболеваний:

  • Микроцитоз – это появление в крови большого количества клеток, диаметр которых ниже нормы. Они называются микроцитами. Диаметр таких кровяных телец не превышает 6 мкм, в результате чего они содержат меньший объём гемоглобина. Типичные болезни, которым сопутствует микроцитоз: анемия, обусловленная дефицитом железа, сфероцитоз наследственного типа, талассемия.
  • Макроцитоз – повышенное содержание в крови макроцитов. Диаметр таких клеток выходит за пределы 9 мкм. Данная патология обнаруживается в анализах пациентов, страдающих заболеваниями печени, гипотериозом, лейкозом, недостатком витамина В12 и фолиевой кислоты. Зачастую макроцитоз выявляют при развитии опухолей злокачественного характера.
  • Мегалоцитоз – отклонение, проявляющееся в том, что в крови появляются красные кровяные тельца, размер которых значительно выходит за рамки нормы и превышает показатель 11 мкм. При этом такие клетки преимущественно овальной формы и гиперхромные, в центральной их части нет просветления.
  • Анизоцитоз – заболевание, в ходе которого в плазме крови одновременно находятся и макроциты, и микроциты. Это первоочередной симптом развития анемии.

Модификация формы

Значимым симптомом патологических процессов в организме становится пойкилоцитоз, который проявляется в изменении формы кровяных телец. При этом внешний вид эритроцитов становится отличным от дисковидной формы. Пойкилоцитоз обнаруживается при тяжелых типах анемии и считается более негативным явлением, нежели анизоцитоз.

Лишь некоторые из возможных форм эритроцитов оказываются специфичными и указывают на определенное заболевание. В их число входят:

  • дрепаноциты – серповидные эритроциты – яркий признак серповидноклеточной анемии,
  • микросфероциты – шарообразные клетки без просветления в центре и меньшие по диаметру, обнаруживаются при наследственном микросфероцитозе.

Внимание! Прочие деформации внешнего вида эритроцитов, называемые стоматоцитами, дакриоцитами, акантоцитами и др., могут наблюдаться при разных заболеваниях.

Изменение окраса эритроцитов

Трансформация клеток по признаку окраса бывает нескольких вариантов, и наиболее распространенный случай – бледная окраска клетки в результате слабого насыщения эритроцита гемоглобином.

В этом случае центральная часть диска имеет обширную неокрашенную область.

Данное состояние называется гипохромией эритроцитов и считается характерным показателем для железодефицитной анемии (при этом гипохромии часто сопутствует микроцитоз), талассемии и отравления тяжелыми металлами.

Противоположный вариант патологии – гиперхромия. Выражается она в усиленной окраске клеток, которая, в свою очередь, обусловлена повышенным уровнем насыщения эритроцитов гемоглобином. Данное состояние встречается заметно реже и развивается вместе с макроцитозом и мегалоцитозом.

Гиперхромия сопутствует следующим недугам: злокачественные новообразования кишечника и желудка, недостаток фолиевой кислоты и витамина В12, алкоголизм, дифиллоботриоз.

Полихроматофилией эритроцитов (полихромазией) называется неравномерный окрас клетки вследствие ее способности к восприятию красителя щелочного или кислого типа.

В результате полихроматофилии, в зависимости от того, какой из компонентов преобладает, цвет эритроцита может варьироваться от синего до серовато-розового. В норме допустимо нахождение малого числа полихроматофильных клеток.

Полихроматофильные эритроциты значительно увеличивают свою концентрацию при усиленном эритропоэзе.

Эритроциты с патологическими включениями

Развитие подобных отклонений обусловлено патологической регенерацией. Выделяют следующие возможные вариации включений:

  • Кольца Кебота. Это фрагменты оболочки ядра мегалобласта в виде колец или восьмерок, окрашенных в красный цвет. Их присутствие обнаруживают при талассемии, анемии, возникающей от дефицита витамина B12 и недостатка фолиевой кислоты. Часто кольца Кебота сопровождают течение острого эритромиелоза.
  • Тельца Жолли. Тоже представляют собой ядерные фрагменты мегалобласта, окрашены в фиолетово-красный цвет. В некоторых случаях встречаются группами в одной клетке, но чаще одиночные. Обнаружение телец Жолли в анализе новорожденного не считается патологией. Нахождение этих клеток в крови взрослого человека свидетельствует об отравлении гемолитическими ядами либо об анемиях различного типа.
  • Базофильная зернистость – это включения в виде гранул синего цвета, являющихся агрегированной базофильной субстанцией. Данная патология появляется вследствие талассемии, мегалобластной анемии и отравления свинцом.
  • Тельца Гейнца – первостепенный признак наступления гемолиза. Представляют собой единичное или групповое включение, состоящее из денатурированного гемоглобина. Выглядят как бледные области в эритроцитах. Их появление обусловлено анемией, возникающей вследствие дефицита Г-6-ФДГ, отравления гемолитическими ядами, и наследственными формами этого заболевания.

Ядросодержащие клетки

Полихроматофильные, базофильные и оксифильные нормоциты в большом количестве обнаруживаются при разнотипных патологиях периферической крови. Ядерные эритроциты в повышенном количестве сопутствуют острой сердечной недостаточности, постгеморрагической анемии, метастазам опухолей в костный мозг, иногда встречается при остром лейкозе.

Изменение в морфологии красных кровяных клеток считается важнейшим морфологическим симптомом, указывающим на развитие анемий разного вида, и несет весомое значение в области диагностирования.

Для получения анализов высокой точности забор материала выполняется преимущественно в утреннее время натощак.

Обращение к врачу-гематологу позволит определить патологические процессы, протекающие в организме пациента, и составить подходящую схему лечения.

Источник: https://dlja-pohudenija.ru/serdcze/vozmozhnye-izmeneniya-v-morfologii-eritroczitov-i-prichiny-ih-vozniknoveniya

Размер эритроцитов при железодефицитной анемии

Морфология эритроцитов при жда

Я продолжаю серию статей о железодефицитной анемии. Ссылки на другие мои статьи сможете найти в конце.

Железо один из необходимых компонентов для синтеза гемоглобина, который входит в состав эритроцита. Когда в организме возникает дефицит металла, то это приводит к нарушению образования эритроцитов.

Они меняют интенсивность окраски, становятся разной формы и размеров.

Информацию об этих изменениях можно получить из обычного клинического анализа крови и при непосредственном рассмотрении эритроцитов через микроскоп.

Клинический анализ крови

Должно быть вы замечали, что современные анализы отличаются своей непонятностью . В них стало много аббревиатур из латинских букв, что вводит в ступор незнающего человека.

Во многом это связано с тем, что абсолютное большинство анализов выполняется с помощью автоматических анализаторов, которые, естественно, зарубежного производства.

Для железодефицитной анемии характерны следующие изменения эритроцитов:

  • Снижение объема эритроцита. Для того, чтобы оценить этот параметр необходимо обратить внимание на MCV — средний объем эритроцита. В норме он составляет от 80 до 102 фл. Как видно примере, он снижен.
  • Снижение содержания гемоглобина в эритроците и его концентрации . Этот показатель характеризуют МСН и МСНС, для которых нормальными считаются значения 27-31 пг и 320-360г/л соответственно. МСН также снижен.

Помимо этого необходимо оценивать то, насколько эритроциты отличаются друг от друга по размерам. Такую информацию можно получить исходя из показателя RDW. Если он больше 15%, то достоверно интерпретировать средний объем эритроцита (MCV) нельзя.

Это сродне средней зарплате в России: одни едят капусту, другие мясо, а в общем голубцы. Так и с клетками крови.

Помните, что нормы показателей могут незначительно отличаться. Это связано с тем, что лаборатории используют аппараты разных производителей.

Микроскопия мазка крови

А вот как выглядят эритроциты при железодефицитной анемии, если на них взглянуть через микроскоп.

Обратите внимание как резко снижена интенсивность окраски эритроцитов на правом изображении. Это и есть проявления уменьшения содержания гемоглобина в эритроците.

А на следующем изображении видно насколько меньше эритроциты при железодефицитной анемии. Более яркие и крупные клетки — это нормальные эритроциты. А маленькие и бледные — образовавшиеся при недостатке железа.

К тому же из-за нарушенного кроветворения появляются клетки неправильной формы — пойкилоциты .

Хочу сказать, что микроскопия мазков является субъективным методом. Однако, в наиболее непонятных случаях глаз мастера может расставить все точки над и.

Таким образом, вы смогли воочию убедиться как при нехватке железа страдает кроветворение. Соответственно, эти «дефектные» эритроциты уже не способны полноценно переносить кислород и обеспечивать наш организм жизнью.

источник

Железодефицитная анемия. Причины, симптомы, диагностика и лечение патологии

Железодефицитная анемия (ЖДА)заболевание крови, вызываемое недостаточным поступлением железа в организм либо нарушением процессов его утилизации.

ЖДА не является первичным заболеванием, а всегда обусловлена какой-либо патологией.

Дефицит железа в организме приводит к нарушению процессов кроветворения – нарушается синтез гемоглобина в эритроцитах, в результате чего снижается их количество и функциональные способности.

Железодефицитная анемия является самой распространенной патологией системы крови и самой часто встречаемой анемией. По данным ВОЗ (всемирной организации здравоохранения), более 2 миллиардов людей на планете имеют дефицит железа в организме. Несколько чаще данным недугом страдают женщины, что связано с беременностью, кормлением грудью, а также периодической кровопотерей во время менструаций.

Интересные факты

  • Первое задокументированное упоминание о железодефицитной анемии датируется 1554 годом. В те времена данным недугом страдали преимущественно девушки 14 – 17 лет, в связи с чем заболевание называлось «de morbo virgineo», что в переводе означает «болезнь девственниц».
  • Первые попытки лечения заболевания препаратами железа были предприняты в 1700 году.
  • Латентный (скрытый) дефицит железа может отмечаться у детей в период интенсивного роста.
  • Потребность в железе у беременной женщины в два раза больше, чем у двух здоровых взрослых мужчин.
  • За время беременности и родов женщина теряет более 1 грамма железа. При обычном питании данные потери восстановятся лишь через 3 – 4 года.

Структура и функции эритроцитов

Размер зрелого эритроцита колеблется в пределах от 7,5 до 8,3 микрометров (мкм). Он имеет форму двояковогнутого диска, которая поддерживается благодаря наличию в клеточной мембране эритроцита особого структурного белка – спектрина.

Такая форма обеспечивает максимально эффективный процесс газообмена в организме, а наличие спектрина позволяет эритроцитам видоизменяться при прохождении через мельчайшие кровеносные сосуды (капилляры) и после этого восстанавливать свою первоначальную форму.

Более 95% внутриклеточного пространства эритроцита заполнено гемоглобином – веществом, состоящим из белка глобина и небелкового компонента – гема. Молекула гемоглобина состоит из четырех глобиновых цепей, в центре каждой из которых находится гем. Каждый эритроцит содержит более 300 миллионов молекул гемоглобина.

За транспортировку кислорода в организме отвечает небелковая часть гемоглобина, а именно атом железа, входящего в состав гема. Обогащение крови кислородом (оксигенация) происходит в легочных капиллярах, при прохождении через которые каждый атом железа присоединяет к себе 4 молекулы кислорода (формируется оксигемоглобин).

Оксигенированная кровь разносится по артериям ко всем тканям организма, где происходит переход кислорода к клеткам органов.

Взамен из клеток выделяется углекислый газ (побочный продукт клеточного дыхания), который присоединяется к гемоглобину (формируется карбгемоглобин) и по венам транспортируется к легким, где выделяется в окружающую среду вместе с выдыхаемым воздухом.

Помимо переноса дыхательных газов, дополнительными функциями эритроцитов являются:

  • Антигенная функция. Эритроциты обладают собственными антигенами, которые определяют принадлежность к одной из четырех основных групп крови (по системе АВ0).
  • Транспортная функция. К наружной поверхности мембраны эритроцитов могут прикрепляться антигены микроорганизмов, различные антитела и некоторые медикаменты, которые разносятся с током крови по всему организму.
  • Буферная функция. Гемоглобин принимает участие в поддержании кислотно-щелочного равновесия в организме.
  • Остановка кровотечений. Эритроциты включаются в состав тромба, формирующегося при повреждении сосудов.

Формирование эритроцитов

В организме человека эритроциты формируются из так называемых стволовых клеток. Эти уникальные клетки образуются на стадии эмбрионального развития.

Они содержат ядро, в котором находится генетический аппарат (ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота), а также множество других органелл, обеспечивающий процессы их жизнедеятельности и размножения.

Стволовые клетки дают начало всем клеточным элементам крови.

Для нормального процесса эритропоэза необходимы:

  • Железо. Данный микроэлемент входит в состав гема (небелковой части молекулы гемоглобина) и обладает способностью обратимо связывать кислород и углекислый газ, что и определяет транспортную функцию эритроцитов.
  • Витамины (В2, В6, В9 и B12). Регулируют образование ДНК в кроветворных клетках красного костного мозга, а также процессы дифференцировки (созревания) эритроцитов.
  • Эритропоэтин. Гормональное вещество, вырабатываемое почками, которое стимулирует процесс образования эритроцитов в красном костном мозге. При уменьшении концентрации красных кровяных телец в крови развивается гипоксия (недостаток кислорода), что является основным стимулятором выработки эритропоэтина.

Образование эритроцитов (эритропоэз) начинается в конце 3 недели эмбрионального развития. На ранних этапах внутриутробного развития красные клетки крови образуются, в основном, в печени и селезенке.

Примерно на 4 месяце беременности происходит миграция стволовых клеток из печени в полости костей таза, черепа, позвонков, ребер и других, в результате чего в них формируется красный костный мозг, который также принимает активное участие в процессе кроветворения.

После рождения ребенка кроветворная функция печени и селезенки угнетается, и костный мозг остается единственным органом, обеспечивающим поддержание клеточного состава крови.

В процессе превращения в эритроцит, стволовая клетка претерпевает целый ряд изменений. Она уменьшается в размерах, постепенно теряет ядро и практически все органеллы (в результате чего дальнейшее ее деление становится невозможным), а также накапливает гемоглобин.

Конечным этапом эритропоэза в красном костном мозге является ретикулоцит (незрелый эритроцит).

Он вымывается из костей в периферический кровоток, и в течение суток происходит его созревание до стадии нормального эритроцита, способного в полной мере выполнять свои функции.

Разрушение эритроцитов

Средняя продолжительность жизни красных клеток крови составляет 90 – 120 дней. По истечении этого периода их клеточная мембрана становится менее пластичной, в результате чего теряет способность обратимо деформироваться при прохождении через капилляры.

«Старые» эритроциты захватываются и разрушаются особыми клетками иммунной системы – макрофагами. Данный процесс происходит, в основном, в селезенке, а также (в значительно меньшей степени) в печени и красном костном мозге.

Незначительно малая доля эритроцитов разрушается непосредственно в сосудистом русле.

При разрушении эритроцита из него выделяется гемоглобин, который быстро распадается на белковую и небелковую части.

Глобин подвергается ряду превращений, в результате чего формируется пигментный комплекс желтого цвета – билирубин (несвязанная форма).

Он нерастворим в воде и весьма токсичен (способен проникать в клетки организма, нарушая процессы их жизнедеятельности). Билирубин быстро транспортируется в печень, где связывается с глюкуроновой кислотой и выводится вместе с желчью.

Небелковая часть гемоглобина (гем) также подвергается разрушению, в результате чего происходит выделение свободного железа. Оно токсично для организма, поэтому быстро связывается с трансферрином (транспортным белком крови). Большая часть железа, выделяющегося при разрушении эритроцитов, транспортируется в красный костный мозг, где повторно используется для синтеза эритроцитов.

Что такое железодефицитная анемия?

Анемия – это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением концентрации эритроцитов и гемоглобина в крови. Если развитие данного состояния обусловлено недостаточным поступлением железа в красный костный мозг и связанным с этим нарушением эритропоэза, то анемия называется железодефицитной.

В организме взрослого человека содержится около 4 грамм железа. Эта цифра варьирует в зависимости от пола и возраста.

Концентрация железа в организме составляет:

  • у новорожденных – 75 мг на 1 килограмм массы тела (мг/кг);
  • у мужчин – более 50 мг/кг;
  • у женщин – 35 мг/кг (что связано с ежемесячной потерей крови).

Основными местами содержания железа в организме являются:

  • гемоглобин эритроцитов – 57%;
  • мышцы – 27%;
  • печень – 7 – 8%.

Кроме того, железо входит в состав целого ряда других белковых ферментов (цитохромов, каталазы, редуктазы). Они участвуют в окислительно-восстановительных процессах в организме, в процессах клеточного деления и регуляции многих других реакций. Дефицит железа может привести к недостатку данных ферментов и появлению соответствующих нарушений в организме.

Источник: https://tepcontrol.ru/razmer-eritrotsitov-pri-zhelezodefitsitnoy-anemii/

Медицина и здоровье
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: