Мутагенные и канцерогенные вещества

Содержание
  1. Опасные канцерогены
  2. Курение
  3. Питание
  4. Алкоголь
  5. Отдельные группы канцерогенов
  6. Что такое системные яды в сигаретах, и можно ли ими отравиться?
  7. Что такое системные яды?
  8. Состав сигареты
  9. Как возникает отравление?
  10. Симптомы отравления
  11. Первая помощь при интоксикации
  12. Отравление электронными сигаретами
  13. Мутагенные и канцерогенные вещества
  14. Механизм действия и классификация химических канцерогенов
  15. Генотоксические канцерогены
  16. Механизм действия генотоксических канцерогенов
  17. Детоксикация и метаболизм канцерогенов
  18. Негенотоксические канцерогены (промоторы)
  19. Механизмы действия негенотоксических канцерогенов
  20. Что такое канцерогенное вещество? Узнайте, что вызывают канцерогенные вещества
  21. Канцерогены и мутагены
  22. Нитраты, нитриты, нитрозамины
  23. Пищевые добавки и другие опасные продукты
  24. Бензапирены
  25. Канцерогены в атмосфере
  26. Опасные предметы повседневной жизни

Опасные канцерогены

Мутагенные и канцерогенные вещества

В природе существует около 6 млн естественных и созданных искусственно химических соединений. Человек активно контактирует с 50 тыс из них. Около 7 тыс веществ испытано на канцерогенную активность. Канцерогенными для животных оказались 800-900 соединений. Несомненно, опасными для человека Международное агентство по изучению рака (МАИР) признало 50 химических соединений, их комбинаций.

Химические канцерогены представляют собой различные по структуре органические и неорганические соединения. Они присутствуют в окружающей среде, являются продуктами жизнедеятельности организма или метаболитами живых клеток.

Некоторые из канцерогенов обладают местным действием, другие оказывают влияние на чувствительные к ним органы независимо от места введения.

Существуют канцерогены активные сами по себе (прямые канцерогены), но большинство нуждаются в предварительной активации (непрямые канцерогены) и по сути дела являются преканцерогенами.

Активация их осуществляется в процессе метаболизма химического вещества в организме человека. Активные формы получили название конечных канцерогенов.

Курение

Табачный дым состоит из газовой фракции и твердых частиц (смолы). В его состав входит более 3900 различных компонентов, в том числе 755 углеводородов, 920 гетероциклических азотистых соединений, 22 нитрозамина и др.

В газовой фракции содержатся бензол, винилхлорид, уретан, формальдегид и другие летучие вещества. Основная часть канцерогенов (ПАУ, полоний-210, ароматические амины, нитрозамины и др.) находится в смолах.

Диаметр твердых частиц сигаретного дыма (0,1-1,0 мкм, в среднем — 0,4 мкм) способствует их накоплению в периферических отделах трахеи, бронхов и в альвеолах.

Курение — широко распространенная вредная привычка. Канцерогенность табака и табачного дыма достоверно доказана.

Курение имеет прямое отношение к возникновению рака легкого, полости рта, глотки, гортани, пищевода, мочевого пузыря, почечной лоханки, поджелудочной железы и, возможно, почки и шейки матки.

У мужчин курение служит причиной 70-90% рака легкого и гортани, 50-76% — рака пищевода, 20-44% — поджелудочной железы, 29-56% — мочевого пузыря.

Вероятность возникновения злокачественной опухоли зависит в первую очередь от продолжительности курения. Люди, которые начали курить в подростковом возрасте, подвергаются значительно большему риску в среднем и пожилом возрасте, чем те, кто начал курить, будучи взрослым.

Большую роль играет также интенсивность курения. В зависимости от стажа курения человек, выкуривающий ежедневно 1,5-2 пачки сигарет, может заболеть раком легкого в 10-16 раз чаще, чем некурящий.

В то же время курение в течение 20 лет по 2 пачки менее опасно, чем по 1 пачке в течение 40 лет.

Риск повышается в зависимости от содержания смолы и никотина в сигаретах. Он выше при курении сигарет без фильтра из дешевых сортов табака.

Канцерогенный эффект табачного дыма резко возрастает при комбинации с другими канцерогенными факторами. Так, у шахтеров радоновых рудников совместное воздействие курения и ионизирующего излучения приводит к 10-кратному увеличению частоты рака легкого среди курящих.

Комбинированное воздействие курения и асбеста значительно увеличивает риск рака легкого, курения и алкоголя — рака пищевода, курения и профессиональных вредностей в полиграфической, нефтяной, химической, газовой, текстильной, лакокрасочной, резиновой отраслях промышленности — рака мочевого пузыря.

Табачный дым может существенно загрязнять воздух в закрытых помещениях, поэтому курение опасно и для окружающих. В частности, риск рака легкого возрастает у жен курильщиков.

Канцерогенное действие проявляется и при иных, кроме курения, способах применения табака. Нюханье табака повышает вероятность рака полости носа и синусов верхней челюсти, жевание наса — рака полости рта, языка, глотки.

Риск уменьшается с прекращением курения, но приходит к уровню риска у некурящих лишь через 10—12 лет. Исследования с использованием биомаркеров канцерогенов, образующихся при курении, подтвердили, что курение — значимая причина возникновения рака у человека. Биомаркеры канцерогенов найдены не только у активных курильщиков, но также у их близких.

Питание

С характером питания прямо или косвенно связано возникновение рака пищевода, желудка, кишечника, печени, поджелудочной, молочной и предстательной желез, тела матки, яичников и легкого.

В пище содержится более 700 соединений, в том числе есть аминоазосоединения, нитрозамины, афлатоксины и др.

Канцерогены и их предшественники попадают в пищу из внешней среды, а также в процессе приготовления, хранения и кулинарной обработки продуктов.

канцерогенов в пище повышается при неумеренном использовании азотсодержащих минеральных удобрений и пестицидов, а также при загрязнении ими атмосферного воздуха и питьевой воды. При этом в процессе естественного кругооборота канцерогенов возможно избыточное накопление их в отдельных продуктах.

Показательно такое наблюдение. Использование ДДТ в качестве инсектицида увеличило его концентрацию в воде озера Мичиган до 0,001 мг на 1 л воды. В мясе креветок из этого озера содержание ДДТ возросло до 0,4 мг/кг, в жире рыб оно составляло 3,5 мг/кг, а в жире чаек, питавшихся рыбой, — 100 мг/кг.

Наибольшее значение для человека имеет загрязнение пищи нитрозаминами и их предшественниками, пестицидами, а на отдельных территориях — афлатоксинами.

Эти вещества в организме животных подвергаются интенсивным метаболическим процессам и быстро распадаются, поэтому в свежих мясных и молочных продуктах содержание их невелико.

В значительно большем количестве они образуются в процессе кулинарной обработки пищи.

Бензпирен обнаруживают при пережаривании и перегревании жиров, в мясных и рыбных консервах, в копченостях после обработки пищи коптильным дымом.

Нитрозамины в небольшом количествах содержатся во многих продуктах: копченом, вяленом и консервированном мясе и рыбе, темном пиве, некоторых сортах колбас, сухой и соленой рыбе, маринованных и соленых овощах, пряностях, отдельных молочных продуктах. Обработка коптильным дымом, пережаривание жиров, засолка и консервирование ускоряют образование НА. В противоположность этому хранение продуктов при низкой температуре резко замедляет образование НА.

Чрезмерное потребление жира способствует возникновению рака молочной железы, тела матки, толстой кишки.

Частое использование консервированных продуктов, копченостей, солений и маринадов ведет к росту заболеваемости раком желудка.

Такой же эффект оказывает избыток поваренной соли, недостаточное потребление фруктов и овощей, содержащих витамины А, С и Е. Малое содержание в пище грубой клетчатки повышает риск рака толстой кишки.

Особенности диеты в значительной мере объясняют различия в уровне, структуре и динамике заболеваемости злокачественными новообразованиями в различных регионах земного шара.

Европейский тип питания характеризуется повышенным потреблением жиров и мяса, широким использованием очищенных углеводов и недостаточным — грубой клетчатки, уменьшением доли консервированной пищи, солений и копченостей. Такой рацион способствует снижению заболеваемости раком желудка, но повышает риск рака толстой кишки.

В пищевом рационе населения Японии значительное место занимают соленые рыбные продукты, соленый рис.

Средняя дневная доза потребления соли составляет 0,2 г/кг массы тела, что соответствует дозам поваренной соли, оказывающим канцерогенный эффект в эксперименте на животных.

Этим можно объяснить высокую заболеваемость в Японии раком желудка, значительно превышающую показатели в США, где потребление соли в два раза ниже.

В развивающихся странах, особенно в Южной и Юго-Западной Африке и Юго-Восточной Азии, неудовлетворительные условия хранения продуктов и заражение их афлатоксинами наряду с носительством вируса гепатита В являются причиной широкого распространения гепатоцеллюлярного рака.

Алкоголь

Этиловый спирт в экспериментах на животных канцерогенных свойств не проявляет, но действие его как хронического раздражителя тканей, способствующего возникновению рака или ускоряющего его развитие, несомненно. К тому же как растворитель жиров он облегчает контакт канцерогенов с клетками.

По данным эпидемиологических исследований, как уже указывалось, алкоголь является фактором риска в развитии рака верхних дыхательных путей, полости рта, языка, пищевода, глотки, гортани. Потребление табака и алкоголя комбинируется и создает мультифакторный риск развития этих заболеваний.

Рак может быть обусловлен другими ингредиентами алкогольных напитков или повреждением алкоголем слизистой оболочки полости рта (поврежденная слизистая усиливает онкогенный эффект табачных изделий). Кроме того, больные хроническим алкоголизмом также не соблюдают в достаточной степени гигиену полости рта, а также плохо питаются, что способствует развитию, рака.

Отдельные группы канцерогенов

Канцерогенным действием обладают полициклические ароматические углеводороды, нитрозамины, ароматические амины и амиды, некоторые металлы, асбест, винилхлорид, афлатоксины, отдельные лекарственные препараты и другие химические вещества.

Особую опасность для человека представляют полициклические ароматические углеводороды (ПАУ). К ним относятся 3,4-бенз(а)пирен (БП), бензантрацен, дибензантрацен и др. Бензпирен считается одним из самых активных канцерогенов.

ПАУ образуются при сгорании органических веществ в условиях высокой температуры и являются весьма распространенными антропогенными загрязнителями внешней среды. Они присутствуют в воздухе, воде загрязненных водоемов, в саже, дегте, минеральных маслах, жирах, фруктах, овощах и злаках.

В эксперименте на животных ПАУ приводят к развитию сарком мягких тканей и опухолей других органов. ПАУ в организме человека можно использовать для прогнозирования индивидуальной чувствительности к канцерогенам.

Нитрозамины (НА) — соединения, содержащие аминогруппу N—N0, связанную с различными радикалами. Синтезируются из вторичных аминов при взаимодействии их с нитритами или с окислами азота.

Нитрозамины токсичны, обладают мутагенным и тератогенным действием. Более 300 из нескольких сотен исследованных НА вызывают канцерогенный эффект. В эксперименте с помощью нитрозаминов можно вызвать опухоль любого органа. Чувствительными к ним оказались 40 видов животных.

Имеются серьезные основания предполагать, что они канцерогенны и для человека. Во всяком случае в некоторых эпидемиологических исследованиях обнаружена корреляция между поступлением в организм НА и раком желудка, пищевода, опухолями головного мозга, носоглотки, печени.

Во внешней среде НА в небольших количествах находятся в пищевых продуктах, травах, пестицидах, кормовых добавках, загрязненной воде и воздухе. Кроме того, НА поступают в организм с табаком, косметикой и лекарствами.

В готовом виде из внешней среды человек поглощает небольшое количество нитрозаминов. Значительно выше содержание НА, синтезируемых в организме из нитритов и нитратов. Эндогенный синтез нитрозаминов осуществляется под влиянием ферментов микробной флоры в желудке, кишках, мочевом пузыре.

Нитриты токсичны, в больших дозах они приводят к образованию метгемоглобина. Содержатся в злаках, корнеплодах, безалкогольных напитках, добавляются как консерванты в сыры, мясо и рыбу.

Нитраты не токсичны, но в организме около 5% нитратов восстанавливается до нитритов. Наибольшее количество нитратов содержится в овощах: шпинате, редисе, баклажанах, салате, сельдерее, турнепсе, черной редьке, ревене и др. В последние годы содержание их резко (в 5—10 раз) повысилось в картофеле.

Ароматические амины и амиды широко применяются в производстве красителей, фармацевтических препаратов, пестицидов. Они приводят к возникновению рака мочевого пузыря. Канцерогенным действием обладают 2-нафтиламин, 4-аминобифенил, бензидин.

Асбест — волокнистый силикат, используемый ранее в строительстве. Опасны свободные волокна асбеста. Их обнаруживают в воздухе жилых помещений, в напитках и лекарствах, для фильтрации которых применены асбестовые фильтры. У работающих с асбестом наблюдается повышенная частота рака легкого, гортани, мезотелиом плевры и брюшины, иногда — злокачественных опухолей желудочно-кишечного тракта.

Винилхлорид входит в состав распространенных сортов пластмасс, используемых в медицине, строительстве и при изготовлении товаров широкого потребления. У лиц, занятых на производстве винилхлорида, повышена заболеваемость ангиосаркомами печени, гемобластозами, опухолями легкого.

Бензол и его производные также обладают канцерогенными свойствами. Продолжительный контакте бензолом способствует возникновению лейкозов.

Металлы — канцерогенны соединения мышьяка, никеля, хрома, кадмия. Длительная работа с этими металлами может привести к возникновению рака верхних дыхательных путей и легких. Мышьяк, кроме этого, вызывает рак кожи, а кадмий, хром и их соединения — рак предстательной железы и мочеполовых органов.

Афлатоксины — это токсические вещества, содержащиеся в плесени гриба Aspergillus flavus. Их обнаруживают в орехах, зерновых и зернобобовых культурах, фруктах и овощах, кормах для животных.

В некоторых странах Африки их можно обнаружить в 5-20% готовых блюд. Афлатоксины являются сильными канцерогенами. Они приводят к возникновению первичного рака печени.

Наблюдается прямая корреляция между среднедневным количеством поглощаемых афлатоксинов и гепатоцеллюлярным раком.

Лекарственные препараты. Опасность канцерогенного эффекта лекарственных веществ невелика. С их приемом связано не более 1% всех злокачественных опухолей.

Канцерогенны препараты, содержащие неорганический мышьяк, алкилирующие агенты, производные нитрозомочевины, фенацетин, амидопирин, эстрогенные препараты и ряд других.

Продолжительное их применение способствует возникновению злокачественных опухолей.

Источник TUMOR.SU

Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/5e16597edf944400b1213639/opasnye-kancerogeny-5e24ab35ba281e00b2b8b243

Что такое системные яды в сигаретах, и можно ли ими отравиться?

Мутагенные и канцерогенные вещества

Курение – пандемия 21 века. По статистике Всемирной организации здравоохранения каждые восемь секунд в мире умирает человек от проблем со здоровьем, связанных с курением, в год смертность составляет около пяти миллионов.

Основной причиной специалисты называют наличие в сигаретах системных ядов. Что такое системные яды в сигаретах? И как они влияют на здоровье человека?

Что такое системные яды?

Системные яды – это вещества способные нарушать работу всех органов и влиять на структуру генов.

В ноябре 2017 года в силу вступил новый закон Таможенного союза, согласно которому на пачках сигарет должна быть надпись «Содержит системные яды, канцерогенные и мутагенные вещества».

Кроме того, регламент запретил размещать на пачке сигарет хоть какую-то информацию о том, что сигареты этого производителя лучше. Например, нельзя писать, что они «легкие» или «ультратонкие».

Все это делается с целью уменьшить распространение курения среди населения.

Согласно регламенту, производители сигарет должны разместить на пачке информацию о наличии таких системных ядов:

  • мышьяк,
  • ацетон,
  • фенол,
  • ртуть,
  • синильная кислота,
  • аммоний.

Все эти вещества не только вызывают хроническое и острое отравление сигаретами, но и приводят к онкологическим образованиям. Под их влиянием ДНК меняет свою структуру, и клетка становится “бессмертной”: она начинает бесконтрольно делиться, что клинически проявляется ростом опухоли.

Состав сигареты

Всем известно о наличии никотина и смол в табачных изделиях. Чаще всего отравление сигаретами происходит именно из-за передозировки никотина, но это только верхушка айсберга. В составе сигарет есть огромное количество других веществ. Их подразделяют на две группы: газообразные и твердые.

Федеральный закон от 22 декабря 2008 г. N 268-ФЗ &#171,Технический регламент на табачную продукцию&#187, гласит: “Наличие ингредиентов, доля которых не превышает 0,1 процента для сигарет &#8230, обозначается в списке словом &#171,ароматизаторы&#187,.

Это означает, что производители табака могут не упоминать всех ядов и пестицидов, использующихся в производстве, заменив их на нейтральное “ароматизаторы”. К слову, всего известных ингредиентов сигарет , около 600.

Например, есть химикат, увеличивающий температуру горения тлеющего кончика сигареты: от высокой температуры никотин превращается в пар и быстрее абсорбируется легкими.

Первая группа включает в себя:

  1. Бутан. Газ без цвета с едким запахом, который нарушает функцию дыхательной системы.
  2. Метан. Газ без запаха, угнетает активность нервной системы.
  3. Азот. Связанный с кислородом, в избыточном количестве этот газ приводит к развитию эмфиземы легких. В крови он соединяется с гемоглобином, препятствуя транспорту кислорода к тканям.
  4. Метиловый спирт. Имеет высокую токсичность для центральной нервной системы.
  5. Углекислый газ. Не токсичен, но его большие концентрации приводят к нарушению дыхания.
  6. Аммиак. Нарушает нервную деятельность и приводит к отеку легких. Аммиак значительно ускоряет процесс &#171,впитывания&#187, никотина: при каждой затяжке мозг будет получать еще большие дозы.
  7. Ацетон. Накапливается в организме и повреждает внутренние органы.
  8. Синильная кислота. Повреждает реснитчатый эпителий верхних дыхательных путей, вследствие чего нарушается вывод вредных веществ.
  9. Угарный газ. Не имеет цвета и запаха. Связывается с гемоглобином в эритроцитах, препятствуя транспорту кислорода к тканям организма.

Ко второй группе вредных веществ относятся:

  1. Никотин. Является основой табачных изделий. Обладает наркотическим эффектом и вызывает зависимость. Уже через несколько секунд после начала курения попадает в центральную нервную систему и активизирует центры удовольствия в головном мозге. Его высокие концентрации приводят к тяжелым отравлениям.
  2. Смола. Представляет собой смесь канцерогенных и мутагенных веществ сигаретного дыма. Она проходит через трахею и бронхи, конденсируется и оседает на их поверхности. Это приводит к нарушению функции реснитчатого эпителия. Собираясь в альвеолах легких, ухудшает поступление кислорода в организм и выведение углекислого газа.
  3. Цинк. В низких концентрациях он не опасен, но при длительном курении повреждает органы дыхательной системы.
  4. Мышьяк. Производит канцерогенный эффект, то есть способен менять структуру ДНК. Накапливается в печени и щитовидной железе, нарушая их функцию.
  5. Фенол. Обладает токсическим и мутагенным эффектом. Нарушает работу нервной системы.
  6. Индол. Вещество, входящее в состав формулы ЛСД. Оказывает психоактивное и наркотическое действие, влияет на функцию нервной системы.
  7. Алюминий. Накапливается в головном мозге, костях, костном мозге. Вследствие этого развивается слабоумие, остеопороз (размягчение костной ткани), анемия.
  8. Свинец. Тяжелый металл. Нарушает работу костного мозга, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта.

Как возникает отравление?

Отравление сигаретами в первую очередь возникает из-за воздействия никотина. Он быстро всасывается в организм через слизистую оболочку дыхательных путей и пищеварительного тракта.

В малых концентрациях вещество производит стимулирующий эффект. Никотин стимулирует выработку дофамина в нервных клетках головного мозга. Благодаря этому курильщик получает удовольствие, чувствует эйфорию.

Именно из-за выработки этого гормона и возникает никотиновая зависимость.

Но если курить долго или выкуривать большое количество сигарет за раз, никотин приводит к интоксикации организма:

  1. Более половины поступившего в организм никотина накапливается в дыхательной системе. При длительном курении структура легких меняется, разрушаются альвеолы, разрастается соединительная ткань. У курильщиков со стажем более 15 лет с большой вероятностью присутствует хроническое обструктивное заболевание легких и повышается риск возникновения рака легких и гортани.
  2. Никотин повреждает функцию печени. Из-за его влияния нарушается синтез белков, ухудшается переработка алкоголя и медикаментов. Повреждается углеводный обмен.
  3. Регулярное влияния никотина повреждает работу сердечной мышцы. Вследствие этого ток крови замедляется, повышается риск возникновения инфарктов и инсультов.
  4. У курильщиков страдает весь желудочно-кишечный тракт: от ротовой полости до прямой кишки. Появляется неприятный запах изо рта, развивается кариес, воспаляется слизистая оболочка желудка и кишечника с развитием язв. Итогом нарушений может стать рак желудка.
  5. Нарушается репродуктивная система. У курящих мужчин ухудшается качество сперматозоидов, что может привести к бесплодию. Самое страшное – курение беременных. Так как никотин пагубно влияет на формирование органов плода, возможен выкидыш или рождение ребенка с тяжелыми пороками развития.
  6. Также у курильщиков со стажем ухудшается зрение. Развивается катаракта, близорукость, отслоение сетчатки.

Симптомы отравления

Признаки отравления никотином могут возникать остро или иметь хроническое течение.

Острое отравление сигаретами, как правило, возникает у людей, которые не курят регулярно. Их организм просто не привык к воздействию системных ядов и никотина. Симптомы развиваются уже в первые минуты курения. Отравление легкой степени может пройти самостоятельно уже через несколько часов. Выделяют следующие симптомы легкого отравления никотином:

  • тошнота, рвота,
  • головная боль и головокружение,
  • понос,
  • учащение сердцебиения (тахикардия),
  • повышение артериального давления (гипертензия),
  • учащение дыхания,
  • повышенное выделение пота и слюны.

При тяжелом отравлении нарушается сердечный ритм, появляются судороги. В экстренных случаях нарушается сознание вплоть до комы, возможна остановка сердца и дыхания.

Симптомы хронического отравления сигаретами развиваются медленно и незаметно. Долгое время курильщик может даже не догадываться о наличии каких-либо проблем. Симптомы очень индивидуальны. Они зависят от того, какая система органов больше поражена никотином и системными ядами. Чаще всего развиваются следующие признаки:

  • постоянные головные боли,
  • нарушение памяти,
  • ухудшение слуха и зрения,
  • повышение тонуса коронарных сосудов, вследствие чего нарушается снабжение сердца кровью, и возникают боли за грудиной,
  • скачки артериального давления,
  • нарушения сердечного ритма,
  • изжога, горечь во рту,
  • расстройство стула,
  • резкие перепады настроения, проблемы с засыпанием,
  • постоянные воспалительные процессы в ротовой полости.

Первая помощь при интоксикации

При оказании первой помощи при отравлении сигаретами нужно прежде всего прекратить поступление табачного дыма в организм и предоставить пострадавшему доступ свежего воздуха. Если больному тяжело стоять, нужно уложить его на бок. В положении на спине при возникновении рвоты он может захлебнуться рвотными массами.

При наличии ясного сознания у больного, ему дают выпить большое количество воды с целью вызвать рвоту. Это промоет желудок и уменьшит количество ядов в организме.

Когда состояние пострадавшего улучшилось, ему следует пить как можно больше жидкости, чтобы вывести яды из организма: это может быть простая вода или теплый зеленый чай.

Следует соблюдать постельный режим до полной нормализации самочувствия.

Если отравление сопровождается симптомами тахикардии и повышенного давления, дают Атропин или Фентоламин. Но эти лекарства должны приниматься строго под контролем доктора.

Человек с никотиновым отравлением не всегда нуждается в оказании экстренной медицинской помощи. Она необходима в следующих случаях:

  • нарушено сознание: человек с трудом отвечает на вопросы или и вовсе находится без сознания,
  • есть проблемы со зрением, слухом или пострадала речь,
  • появился приступ судорог,
  • отравившийся не понимает, где он находится, не узнает близких.

Вне зависимости от симптомов, нужно оказать первую помощь беременной женщине, ребенку или пожилому человеку. Эти категории населения наиболее подвержены влиянию системных ядов.

Если состояние больного не нормализовалось, необходимо вызвать скорую помощь. Тяжёлое отравление никотином требует стационарного лечения, включая кислородные ингаляции и медикаментозную терапию и в некоторых случаях искусственную стимуляцию легких.

При потере сознания пострадавшему дают понюхать ватку, смоченную в нашатырном спирте. Также необходимо проверить наличие пульса на сонной артерии и дыхания. Если они не определяются, делают сердечно-легочную реанимацию до приезда врачей.

Отравление электронными сигаретами

Всем известно, что курение вредно для здоровья. Выше мы подробно рассмотрели возможность отравления обычными сигаретами. А можно ли отравиться электронными сигаретами?

Да, в случае, если электронная сигарета содержит никотинсодержащую жидкость, то все риски и симптомы повторяют обычную сигарету. Кроме того, возможность отравления появляется при разгерметизации испарителя. В этом случае возникает утечка никотиновой жидкости, и при первой затяжке она выливается в легкие.

Развивается острое никотиновое отравление с крайне тяжелым течением. Это связано с несколькими факторами:

  • высокая концентрация никотина в жидкости,
  • мгновенное впитывание жидкости в альвеолы легких,
  • не всегда появляется рвотный рефлекс, а поэтому вредные вещества не могут выйти из организма.

Отравление сигаретами – это опасное состояние, которое может произойти и у курильщика со стажем, и у новичка. Порой оно приводит к необратимым последствиям. Лучшая профилактика этого состояния – полное избавление от вредной привычки.

Источник: https://rvdku.ru/otravleniya/chto-takoe-sistemnye-yady-v-sigaretah-i-mozhno-li-imi-otravitsya

Мутагенные и канцерогенные вещества

Мутагенные и канцерогенные вещества

Химическими канцерогенами являются соединения, которые после проникновения в организм прямо (без предварительных изменений своей молекулы), или косвенно, то есть после того, когда их исходные молекулы, именуемые проканцерогенами, в организме превращаются в активные соединения, вызывают злокачественный рост клеток.

Химические канцерогены могут быть разделены на антропогенные, появление которых в окружающей среде связано с деятельностью человека, и природные, не связанные с производственной или иной деятельностью.

Химический канцерогенез начал развиваться с 1775 года, когда английский врач P. Pott описал рак кожи мошонки у трубочистов.

Именно сэр Персиваль Потт может считаться его номинальным основателем, поскольку статистико-эпидемиологическое исследование, выполненное этим хирургом больницы святого Варфоломея по заданию палаты лордов британского парламента, позволило доказать связь между компонентами сажи и раком кожи мошонки у помощников лондонских трубочистов.

От рака мошонки умирал почти каждый пятый лондонский трубочист! Очень важной стороной этих исследований было открытие наличия патентного периода между началом действия канцерогена и появлением неоплазмы.

Когда помощниками трубочистов были маленькие дети 5-8 лет, а прочистка трубы происходила непосредственно каудальным концом тела такого помощника — рак мошонки возникал у трубочистов в возрасте 20-25 лет.

После законодательного запрещения использовать в данной профессии труд лиц моложе 16 лет, которое последовало на основе данных Потта, рак мошонки у трубочистов не исчез, однако, возраст его проявления отодвинулся к 40-45 годам.

Интересно, что руководствуясь исследованиями Потта, Датская гильдия трубочистов в начале XIX века обязала этих специалистов ежедневно принимать ванну, что имело радикальный профилактический эффект, устранив риск рака мошонки у трубочистов Копенгагена.

Развитие профессиональной гигиены и индустрии дало много новых тревожных свидетельств в пользу теории химического канцерогенеза. Так, немецкий фабричный врач Грандхомме заметил закономерное поражение мочевого пузыря у рабочих анилинокрасочного производства (1880), а патологоанатом Рен (1895) установил его неопластическую природу и назвал «анилиновым раком».

Позже было доказано более чем 33-кратное учащение рака мочевого пузыря у рабочих лакокрасочного и кожевенного производства, контактировавших с ароматическими аминами.

Канцерогенными были признаны и мышьяковистые соединения, чему способствовали наблюдения за больными эндемической «райхенштайнской болезнью» в Германии, близ месторождения мышьяка, где от рака умирало до половины больных хроническим арсеницизмом.

Но решающую роль в признании химического канцерогенеза имело создание химической экспериментальной модели рака японскими патофизиологами Ямагивой и Ишикавой (1918).

Повторные многократные аппликации каменноугольной смолы на кожу уха кролика вызывали сначала воспаление и гиперплазию в виде гиперкератоза, затем формировалась папиллома, а при продолжении аппликаций — и плоскоклеточная карцинома, вначале неинвазивная, а затем инвазивно-метастазирующая. Весь процесс занимал от 1 до 6 месяцев.

Принципиальным достижением стало установление того факта, что самые разные новообразования могут развиться при различных способах экспериментального контакта с одним и тем же химическим канцерогеном: при кожной аппликации возникает рак кожи, при ингаляции — рак легких, при субкутанных инъекциях — саркомы, при внутрикостномозговом и внутривенном введении — лейкоз. Это свидетельствовало о монопатогенетическом характере полиэтиологического процесса химического канцерогенеза.

С этого момента начались систематические исследования в области химического канцерогенеза. Первыми подверглись идентификации природные канцерогены каменного угля и другого промышленного сырья (метилхолантрен, дибенз(а)пирен, бензантрацен). Затем оказалось, что искусственные производные природных соединений (бензидин, нафтиламин, ортоаминоазотолуол и др.) также канцерогенны.

Наконец, в век пластмасс Оппенгеймер (1948) показал, что синтетические вещества (полистирол, дакрон) также вызывают неоплазию при имплантации животным сделанных из них пленок и сеток.

К настоящему времени в природе существует около 6 млн естественных и созданных искусственно химических соединений, ежегодно появляется около 5-6 тысяч новых.

Человек активно контактирует с 50 тыс. из них. Около 7 тыс. веществ испытано на канцерогенную активность. Канцерогенными для животных оказались 800-900 соединений.

Механизм действия и классификация химических канцерогенов

Изучение химических канцерогенов впервые выявило закономерности, послужившие основой для создания современной концепции многоступенчатого (многошагового или поэтапного) канцерогенеза. В частности, были обозначены первые ступени этого процесса — инициация и промоция.

Химические канцерогены, включая гормоны, ответственны за возникновение до 80-90% всех злокачественных опухолей человека, вызывая изменения в клеточном геноме в виде специфических мутаций. В зависимости от механизма реализации своего канцерогенного действия химические канцерогены подразделяются на генотоксические и негенотоксические (эпигенетические).

Генотоксические канцерогены вызывают мутации при прямом взаимодействии канцерогена или его метаболита с ДНК негенотоксические — в результате спонтанных мутаций или вторичных влияний на ДНК (оксидативный стресс, торможение апоптоза, стимуляция пролиферации и др.), т.е. негеномных (эпигенетических) воздействий. Имеются и другие различия.

https://www.youtube.com/watch?v=Nr6Ot_oxfcE

Если генотоксический механизм канцерогенеза является практически универсальным для всех видов, включая человека, то важной особенностью эпигенетических канцерогенов является видовая, линейная, половая специфичность механизмов их канцерогенного действия.

Принципиальным различием между генотоксическими и негенотоксическими канцерогенами является и то, что первые оставляют след в геноме клетки в виде активации того или иного специфического для этого канцерогена онкогена или инактивации антионкогена, а при действии вторых — в геноме будут обнаружены различные изменения, соответствующие примененным негенотоксикантам.

Деление канцерогенов на генотоксические и негенотоксические в определенной степени соответствует делению на инициаторы и промоторы канцерогенеза.

Генотоксические канцерогены

Генотоксические агенты делят на канцерогены прямого действия и непрямые канцерогены или проканцерогены — вещества, не канцерогенные в исходной форме, но активирующиеся в клетке под действием соответствующих ферментов, соединения прямого действия не требуют химического преобразования для обретения канцерогенных свойств.

К агентам такого рода относятся производные N-нитрозоалкилмочевины, азотистый иприт, этиленамин и др. Некоторые из них являются доказанными канцерогенами человека. Для каждого класса прямых канцерогенов существуют свои пути метаболизма, конечные активные метаболиты и образуемые ими аддукты. Последние нередко используются как маркеры воздействия канцерогенов (в молекулярной эпидемиологии).

Большинство же химических канцерогенов непрямые, т.е. сами по себе они неактивны и для них не характерно прямое канцерогенное действие.

Непрямые канцерогены вначале подвергаются в организме метаболизму (распаду), а некоторые их продукты — ферментативной (метаболической) активации с последующим образованием конечных канцерогенных веществ, повреждающими ДНК вторично и вызывающих трансформацию клетки.

К непрямым генотоксическим канцерогенам относятся полициклические ароматические углеводороды (ПАУ), нитрозосоединения, ароматические амино- и азосоединения, афлатоксины, стероиды и т.д.

Механизм действия генотоксических канцерогенов

Длительное время изучению свойств и действия химических канцерогенов мешала их необычная химическая пестрота, и только в последние годы удалось сформулировать гипотезу об общем механизме действия всех этих соединений.

Судьба химических канцерогенов в организме может быть различной: они превращаются либо в токсические, либо в биологически инертные, либо в канцерогенные метаболиты.

Очевидно, на риск возникновения злокачественных опухолей будет влиять индивидуальная способность организма метаболизировать, т.е. детоксицировать или активировать попадающие в организм канцерогенные вещества.

Детоксикация и метаболизм канцерогенов

Как правило, попавшие в организм любые химические канцерогены, как чужеродные вещества, разрушаются в метаболических реакциях специальными ферментными системами.

Эти системы эволюционировали в ходе исторического развития в направлении не только метаболизма эндогенных субстратов, но и нейтрализации чужеродных соединений (ксенобиотиков). Наиболее изученными, влияющими на метаболизм канцерогенных веществ, являются изоферменты семейства цитохрома Р450 (в настоящее время их известно более 400).

Большинство канцерогенов гидрофобны, поэтому способ их выведения из организма сводится в основном к повышению водорастворимости. При этом первым событием в цепи метаболических превращений является окисление исходной молекулы изоформами цитохрома Р450. Затем продукты окисления образуют парные соединения (с лутатионом, серной кислотой и др.).

В результате они становятся гидрофильными и легко выводятся из клетки и организма. Вместе с тем, наряду с процессом детоксикации, ряд соединений, в частности непрямые канцерогены, в ходе этих реакций могут превращаться в канцерогенные вещества. Этот процесс носит название метаболической активации канцерогенов.

В результате метаболических превращений в организме все генотоксические канцерогены (и прямого, и конечные продукты непрямого действия) приобретают одно общее свойство — высокореактивную электрофильность за счет наличия в своей структуре избыточного положительного заряда — электрофильной группы. Последняя взаимодействует в клетке с отрицательно заряженными (нуклеофильными). т.е. богатыми электронами зонами, включая молекулы ДНК, РНК и белков.

Следовательно, критическим событием в химическом канцерогенезе является электрофипьная неферментная реакция в виде ковалентного связывания метаболитов химических соединений с отрицательно заряженными группами молекул ДНК и белков (в основном содержащими атомы N, S, О) и образования стабильных продуктов (добавочных продуктов) — канцероген-ДНК и канцероген-белок.

При репликации нуклеотид-аддукт может быть неправильно считан ДНК-полимеразой, что приводит к повреждению (мутации) ДНК. При этом клетка может погибнуть, или выправить образовавшийся дефект или сохранить нелегальную мутацию, инициирующую опухоль.

Таким образом, канцерогенный эффект генотоксических канцерогенов является результатом взаимодействия между продуктами их метаболизма и ДНК, ведущим к мутациям последней. Последовательность стадий химического канцерогенеза приведена на рисунке 4 2.

Рис. 4.2. Последовательность действия химических канцерогенов [Заридзе Д.Г., 2004].

Негенотоксические канцерогены (промоторы)

Под негенотоксическими или эпигенетическими канцерогенами понимают большую группу химических соединений, способных вызывать злокачественные опухоли другими механизмами, но не путем ковалентной связи с ДНК и образованием аддуктов.

Сейчас общепризнано, что негенотоксические канцерогены, обладая промоторным действием, также способны самостоятельно, без предварительного действия инициатора, индуцировать развитие новообразований.

Однако, при этом негенотоксические канцерогены, в отличие от генотоксических, для достижения канцерогенного эффекта требуют определенных условий. К ним относятся многократное или длительное беспрерывное воздействие, необходимость больших доз.

При прекращении воздействия негенотоксических канцерогенов происходит остановка канцерогенеза. А в случае генотоксических канцерогенов прекращение их воздействия ведет к замедлению образования опухолей, но они появляются, хотя и после длительного латентного периода. Пример — развитие профессионального рака через десятилетия после прекращения контакта с производственным канцерогеном.

Механизмы действия негенотоксических канцерогенов

К негенотоксическим канцерогенам относятся соединения различной химической структуры и различного механизма действия. В отличие от генотоксикантов, имеющих единый конечный механизм, негенотоксические канцерогены обладают специфическими способами реализации канцерогенного воздействия.

К ним относятся:

1. Промоция спонтанной инициации. Это, по-видимому, наиболее распространенный механизм канцерогенеза среди негенотоксических канцерогенов.

2. Торможение апоптоза также относится к частым механизмам индукции рака;

3. Индукция длительной клеточной пролиферации (митогенный аффект).

Общеизвестно, что стойкая прилиферация — характерный признак действия промоторов.

При этом активное деление клеток сопровождается многократно возрастающей возможностью возникновения мутаций и развитием опухоли. Многие негенотоксические канцерогены обладают цитотоксическим действием и могут вызывать некрозы с массовой гибелью клеток и активной пролиферацией выживших, в том числе мутировавших.

Некоторые канцерогены данной группы могут выступать в качестве ингибиторов или стимуляторов систем, участвующих в регуляции пролиферации, что также заставляет клетки постоянно делиться.

4. Стимуляция образования молекул активного кислорода и перекиси водорода. Многие негенотоксические канцерогены стимулируют образование в клетке активных форм кислорода, которые вызывают изменения ДНК, ведущие к развитию опухоли.

При этом уровень активного кислорода и перекиси может повышаться вследствие:

1) индукции воспаления и кислородного «взрыва» (оксидативного стресса) у макрофагов (форболовые эфиры, минеральные волокна); 2) активации некоторых изоформ цитохрома Р450 (диоксины, фенобарбитал); 3) увеличения количества митохондрий;

4) стимуляции пролиферации пероксисом — органоидов клетки, участвующих в метаболизме жирных кислот.

Источник: https://naturalpeople.ru/mutagennye-i-kancerogennye-veshhestva/

Что такое канцерогенное вещество? Узнайте, что вызывают канцерогенные вещества

Мутагенные и канцерогенные вещества

Рак – ужасное заболевание, вылечить которое можно только на самых начальных стадиях. Откуда он берется? Ученые уже выяснили десятки причин, и еще сотни пока не определены. Из доподлинно известных самым опасным «виновником» недуга является ионизированное излучение.

Рентген, радиация, чрезмерный загар – его обычные бытовые источники. Но даже те, кто живет вдали от атомных электростанций, не любит загорать и не делает рентгеновских снимков, не защищены от рака.

Вызвать его могут многие пищевые продукты и материалы, содержащие в себе то или иное канцерогенное вещество. Рассмотрим самые опасные.

Канцерогены и мутагены

Современные люди, особенно жители крупных промышленных центров, живут в сложной окружающей среде, атмосфера, вода и почва которой содержат массу химических соединений. Многие из них являются смертельно опасными, например канцерогенные вещества.

Это такая группа химических элементов, которая провоцирует рост раковых клеток. Другая группа веществ способна вызвать изменения на уровне ДНК, что приводит к различным мутациям в органах живых существ.

Попадают в среду такие канцерогены и мутагены с выхлопными газами автомобилей, из сливных и газовых труб предприятий, с дымом, идущим от сжигания отходов на мусорных свалках. Есть они и в продуктах питания, и в предметах повседневного обихода.

В наш технический век полностью изолировать себя от всех вредных веществ вряд ли получится, но можно постараться до минимума снизить с ними контакт.

Нитраты, нитриты, нитрозамины

«Страшное» слово “нитраты” знакомо практически каждому как мощное канцерогенное вещество. Однако они незаменимы в сельском хозяйстве в качестве нужных растениям удобрений, особенно для парниковых овощей. Там их особенно много. Нитраты сами по себе не так опасны.

Вред от них происходит потому, что, попав к нам в организм, они превращаются в нитрозамины и нитриты. Эти уже очень ядовиты.

Нитриты также могут самостоятельно содержаться в природных продуктах и добавляться в промышленные, например колбасы, для придания им «мясного» цвета. Обозначаются они Е250.

Нитриты сильно влияют на гемоглобин, ухудшая его способность доставлять клеткам кислород и убирать из них углекислый газ, а значит, нарушают процессы дыхания. Нитрозамины вызывают рост раковых клеток. Уменьшить содержание нитратов можно так:

– выдерживать овощи в воде пару часов;

– очищать кожуру;

– бланшировать в горячей воде;

– солить, мариновать.

Пищевые добавки и другие опасные продукты

Покупая продукты питания, нужно всегда изучать их состав. Например, добавка Е123, или амарант, в США признана как канцерогенное вещество и запрещена в пищевой промышленности. Амарант является красителем и используется не только в продуктах питания, но и в кожевенном, текстильном, бумажном производствах. В некоторых странах, например в Англии, он не запрещен.

Вторая добавка – Е121, или цитрусовый красный. Этот желто-оранжевый порошок также признан канцерогеном. В России его использование запрещено. К канцерогенным веществам относится и особый вид плесневых грибов, продуцирующих афлатоксины. Они признаны «лидерами» по канцерогенности, вызывающими главным образом рак печени.

Живут они на плесневелых продуктах, особенно на зернах арахиса, семечках тыквы, в лежалом чае. Находят их и в молоке животных, питающихся «больным» кормом. Следует иметь в виду, что тепловая обработка эти грибы не убивает. Еще одни опасные вещества, с которыми мы часто сталкиваемся, – пероксиды.

Они присутствуют в прогорклых жирах (например, в сливочном масле), в многократно используемых для жарки растительных маслах.

Бензапирены

Эти канцерогенные вещества вызывают рак у животных и человека, а также известны как сильные мутагены. Опасны они даже в малых дозах.

Есть у них одна нехорошая способность накапливаться в организме, в воде, в чем угодно, а также переходить из одного объекта в другой без какого-либо для себя ущерба. В результате многие объекты окружающей среды, бывшие «чистыми», становятся также опасными.

Попадать в организм бензапирен может с дыханием и пищей (норма – 1 мкг на кг продукта для взрослых и 0,2 мкг для детей и кормящих). Его источники:

– дым сигарет (каждая одна штука – это 0,09 мгк/кг);

– выбросы автотранспорта;

– дым от сжигания топлива;

– злаки;

– жиры;

– масла пищевые;

– копченая рыба;

– черный шоколад (от 0,08 до 0,6 мкг/кг);

– кофе;

– сильно обжаренное мясо (мясо-гриль).

Канцерогены в атмосфере

В окружающем нас воздухе содержатся многие из веществ, неблагоприятно влияющие на человека. Бензол – один из наиболее известных. Он присутствует в бензине, используется для производства пластмассы, резины, лекарств, красителей. Вдыхание его паров вызывает отравление и способно привести к лейкемии.

Диоксины не так известны, но еще более опасны. Эти канцерогенные вещества вызывают нарушение развития эмбриона, подавление иммунитета (химический СПИД), рак и мутации генов. Попасть в организм могут с пищей, воздухом, через кожу, с грудным молоком и через плаценту.

Некоторые очень вредные вещества выделяются в воздух при сжигании мусора, угля, пищевых отходов, при курении, с выхлопными газами. Бензатрацен – один из них. Этого канцерогена особенно много в промышленных зонах, где круглосуточно дымят заводские трубы.

Он проникает в организм не только при дыхании, но и через кожу и способен вызвать рак печени, легких, ЖКТ. Продукты его окисления в 100 раз канцерогеннее бензола.

Опасные предметы повседневной жизни

В быту нас также окружают мутагенные и канцерогенные вещества. Многим хорошо известен формальдегид. Он обладает антисептическими свойствами, поэтому используется в медицине (например, медикамент «Формагель») и косметологии в составе некоторых антиперспирантов и средств гигиены ротовой полости.

В пищевой промышленности формальдегид применяют для увеличения сроков хранения продуктов и именуют его Е240. Формалин (раствор формальдегида) в больших количествах способен вызвать отравления, а доза в 60 г считается смертельной. Его канцерогенность для животных абсолютно доказана.

Действие на человека уточняется.

Второе распространенное канцерогенное вещество – винилхлорид. Его используют для производства винила, из которого делают всем известные виниловые обои, линолеум и кучу других полезных и нужных вещей.

Вред от них для здоровья пока уточняется, хотя доподлинно известно, что виниловые обои способствуют образованию грибка на стенах.

Но особенно вредны материалы из винила при нагревании и горении, потому что тогда в воздух выделяются вышеупомянутые диоксины.

И, наконец, асбест. Его разновидность хризотил используется в производстве труб, плит, теплоизоляторов, кровли, стеновых панелей, кирпича, мастики и многого другого. Канцерогенность асбеста для человека полностью доказана, поэтому во многих странах его применение запрещено.

Источник: https://FB.ru/article/146422/chto-takoe-kantserogennoe-veschestvo-uznayte-chto-vyizyivayut-kantserogennyie-veschestva

Медицина и здоровье
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: