Нарушение кортикального слоя кости

Содержание
  1. Фиброзный кортикальный дефект большеберцовой кости
  2. Клиническая картина
  3. Гистология и патогенез метафизарного фиброзного дефекта кости
  4. Клиника
  5. Методы диагностики
  6. Лечение
  7. Лечение патологии
  8. Определение
  9. Рак кости: 5 симптомов, о которых вы должны знать!
  10. Что такое рак костей?
  11. Классификация патологии
  12. Симптомы проявления рака костей
  13. Диагностика фиброзного дефекта кортикального слоя и неоссифицированной фибромы у детей на снимках МРТ и КТ костей конечностей
  14. Что покажет УЗИ кости при дефекте кортикального слоя
  15. В каких случаях ребенку проводят МРТ конечностей прифиброме костей
  16. Клинические проявления
  17. Тактика лечения 
  18. Течение и прогноз 
  19. Какие заболевания имеют симптомы, схожие сфиброзом кости у детей
  20. Советы и ошибки 
  21. Гиперостоз лобной кости, костей черепа и других костей: причины развития, характерные проявления, диагностика и лечебные мероприятия
  22. Гиперостоз лобной кости — что это такое
  23. Гиперостоз — что это такое и как его лечить?
  24. Причины
  25. Классификация
  26. Опухоли костей (системный подход и дифференциальный диагноз)
  27. Зона перехода
  28. Узкая зона перехода
  29. Широкая зона перехода
  30. Возраст пациента и локализация
  31. Центрально в длинных трубчатых костях
  32. Экцентрично в длинных трубчатых костях
  33. Кортиальная
  34. Юкстокортикальная
  35. Периостальная реакция
  36. Кортикальная деструкция
  37. Матрикс
  38. Хондроидный матрикс
  39. Остеоидный матрикс
  40. Фиброзный кортикальный дефект бедренной кости у детей: причины развития, диагностика, лечение и прогноз
  41. Прогноз

Фиброзный кортикальный дефект большеберцовой кости

Нарушение кортикального слоя кости

Причины образования патологии на сегодняшний день остаются не до конца изученными.

Выявлена некоторая связь с генетически обусловленными системными заболеваниями соединительной ткани, в частности, крупные очаги поражения часто сопутствуют нейрофиброматозу I типа, фиброзной дисплазии, синдрому Яффе-Кампаначчи.

Также отдельные исследования выявляют связь развития кортикального фиброзного дефекта с гипофосфатемическим витамин Д-резистентным рахитом.

В большинстве случаев этиология заболевания остается неясной. Патология выявляется случайно при рентгенологическом обследовании.  Дефект нельзя отнести к редким: согласно статистике, у 30-40% детей в возрасте от 3 до 10 лет выявляются фиброзные очаги в метафизе и диафизе большеберцовой кости. Мальчики подвержены заболеванию вдвое чаще, чем девочки.

Клиническая картина

Очаги чаще всего возникают первично на периостальной поверхности, с течением времени распространяются интра- и субкортикально. В редких случаях новообразование заполняет весь поперечник кости.

Если очаги имеют склонность к быстрому росту и распространению, заболевание классифицируют как неоссифицирующую фиброму и причисляют к доброкачественным новообразованиям, подлежащим оперативному лечению.

Отмечались ситуации, когда у пациента в кости одной конечности наблюдался фиброзный кортикальный дефект, а в другой – неоссифицирующая фиброма, что позволяет высказать предположение об общей природе их возникновения.

При дифференциации фиброзного кортикального дефекта от неоссифицирующей фибромы принимают во внимание степень вовлечения в патологию костномозгового канала: ФКД не затрагивает его, а неоссифицируущая фиброма имеет тенденцию к прорастанию внутрь канала.

При наличии фиброзного дефекта большеберцовой кости и при неоссифицируемой фиброме общее состояние больного остается удовлетворительным. Клинические анализы крови не позволяют выявить никаких характерных особенностей данных состояний.

Стоит отметить, что в медицинских кругах нет единого мнения о дифференциации ФКД и неоссифицирующей фибромы.

Ряд специалистов считают их двумя разновидностями течения одной патологии, другие относят фиброму к опухолевым заболеваниям костной ткани, а ФКД не патологией, а дефектом или особенностью развития и роста костной ткани.

Существует также мнение, что ФКД и неоссифицирующая фиброма являются разными стадиями течения одного заболевания.

Патология развивается бессимптомно и не сопровождается болевыми ощущениями или нарушениями подвижности конечностей. Однако в случаях масштабного замещения костной ткани фиброзной существенно снижается прочность кости, что может привести к патологическим переломам.

Гистология и патогенез метафизарного фиброзного дефекта кости

В отечественной литературе известны другие обозначения заболевания: “неостеогенная фиброма кости”, “кортикальнй дефект”. Его генез полностью не раскрыт. Предполагают дистрофическую дисциркуляторную природу процесса.

Многие рентгенологи рассматривают данную нозологическую форму не как опухолеподобный процесс, а как своеобразную патологическую перестройку кости, т.к. появление метафизарного фиброзного (коркового) дефекта обычно совпадает с периодом активного роста ребенка.

Кортикальный дефект близок по рентгенологическим, макро- и микроскопическим показателям к “неостеогенной фиброме”. Т.П. Виноградова считает, что разница между ними состоит в степени распространения процесса и выраженной склонности фибромы к прогрессированию.

Метафизарный фиброзный дефект чаще всего наблюдается в бедренной или большеберцовой костях, реже — одновременно в обеих. Дефекты всегда характеризуются определенной локализацией (Рис.27).

Рис. 27.

Локализация метафизарных корковых (фиброзных) дефектов, соответствующих местам прикрепления мышц нижней конечности: 1 — большая приводящая мышца, 2 — короткая головка двуглавой мышцы бедра, 3 — медиальная головка икроножной мышцы, 4 — длинный сгибатель пальцев, 5 — передняя большеберцовая мышца, 6 — полуперепончатая мышца, 7 — камбаловидная мышца, 8 — длинный разгибатель большого пальца, 9 — задняя большеберцовая мышца.

В дистальном метадиафизе бедренной кости они располагаются наиболее часто по задне-внутренней поверхности, в области медиальной губы шероховатой линии, в месте прикрепления приводящей мышцы, несколько реже — по задне-наружной поверхности, в области латеральной губы шероховатой линии, в месте прикрепления короткой головки двуглавой мышцы, и еще реже — по задней поверхности метафиза, в области прикрепления икроножной мышцы.

В большеберцовой кости метафизарный фиброзный дефект развивается, как правило, в проксимальном метафизе: по задней поверхности, в месте прикрепления длинного сгибателя пальцев, реже — в области наружного отдела, в месте прикрепления передней большеберцовой мышцы, еще реже — во внутреннем отделе метаэпифиза, в месте прикрепления полуперепончатой мышцы.

Клиника

https://www..com/watch?v=ytaboutru

Обычно развитие метафизарного фиброзного дефекта протекает бессимптомно, но иногда возникает локальная боль, которая усиливается при нагрузке и уменьшается в покое. Возможно некоторое ограничение двигательной функции и локальная припухлость.

Макроскопически патологический участок представляет собой скопление мягкой или плотноватой соединительной ткани различного цвета, заключенной в костном ложе, нередко разделенном костными перегородками на ячейки. Беловатая или сероватая ткань может приобретать коричневый или буроватый оттенок при скоплении в ней кровяного пигмента, гемосидерина.

Микроскопически определяется клеточно-волокнистая соединительная ткань со скоплением гигантских многоядерных клеток и тенденцией к коллагенообразованию, геморрагиям, выпадению гемосидерина, периодически встречающимися скоплениями липофагов.

Методы диагностики

Диагноз метафизарного коркового дефекта прост при традиционной рентгенографии.

Рентгенологически метафизарный корковый (фиброзный) дефект имеет типичную характеристику. Дефект представлен очагом деструкции овальной или округлой формы от нескольких мм до 4-5 см, расположенный поверхностно, субкортикально. Контуры очага деструкции вначале нечеткие, а затем появляются не только четкие очертания, но и ободок остеосклероза (Рис.28).

Рис. 28. Метафизарный корковый (фиброзный) дефект большеберцовой кости юноши 14 лет: дефект характеризуется участком просветления овальной формы с четкими контурами и соответствует месту прикрепления передней большеберцовой мышцы.

Корковый слой истончается. При этом, в редких случаях, возможно локальное умеренное вздутие.

При динамическом наблюдении в проекции коркового дефекта появляется неоднородная структура, переходящая в заметное повышение интенсивности. Последнее обусловлено развитием остеосклероза. Реакция надкостницы, как правило, отсутствует.

Лечение

Специального лечения не требуется. Достаточно ограничение физической нагрузки.

В основе фиброзной дисплазии, по мнению большинства специалистов, лежит аномалия развития остеобластической мезенхимы, которая утрачивает способность преобразовываться в хрящевую и костную ткани и трансформируется в волокнистую субстанцию.

Заболевание начинается в детстве, но может проявиться в молодом и зрелом возрасте. Процесс медленно прогрессирует, а после наступления синостозов стабилизируется, однако, пораженный костный орган на всю жизнь остается структурно и функционально неполноценным.

1 — свод черепа: остеома, гемангиома.2 — основание черепа: остеома, хордома.3 — лопатка: остеома, остеоидная остеома, остеохондрома, экхондрома.4 — рёбра: хондрома, остеохондрома, остеокластома, гемангиома, фиброзная дисплазия.5 — позвоночный столб: гемангиома, хордома, остеокластома, остеобластома, аневризмальная костная киста, хондрома, эозинофильная гранулема.

https://www..com/watch?v=upload

6 — тазовая кость: остеома, остеохондрома, хондрома, остеокластома.7 — проксимальный конец бедренной кости: остеокластома, хондрома, остеохондрома, остеоидная остеома.

8 — диафиз бедренной кости: хондрома, остеохондрома, солитарная костная киста, АКК.

9 — дистальный конец бедренной кости: остеокластома, хондрома, остеохондрома, остеоидная остеома, десмопластическая фиброма, хондромиксоидная фиброма.

11 — диафиз большеберцовой кости: десмопластическая фиброма, солитарная костная киста, адамантинома, хондрома, АКК.12 — дистальный конец большеберцовой кости: солитарная костная киста, остеокластома, десмопластическая фиброма, хондрома.13 — кости стопы: хондрома, хондромиксоидная фиброма, остеоидная остеома.

16 — проксимальные концы костей предплечья: остеокластома, солитарная и аневризмальная костные кисты, хондрома.17 — дистальный конец плечевой кости: остеокластома, аневризмальная костная киста, хондрома.

18 — диафиз плечевой кости: солитарная костная киста, адамантинома, хондрома, АКК.19 — хирургическая шейка: остеокластома, солитарная костная киста, хондрома, остеоидная остеома.

20 — головка плечевой кости: остеокластома, хондробластома.

Кочергина Н.В.

Опубликовал Константин Моканов

На рентгенологическом снимке обнаруживаются светлые очаги с четко очерченными границами склерозированной ткани, также наблюдается вздутие кортикального слоя.  В случае неоссифицирующей фибромы в патологический процесс включен костномозговой канал.

Сцинтография при диагностике кортикального дефекта в большинстве случаев оказывается неэффективной и не позволяет выявить патологию. В отдельных случаях наблюдаются очаги умеренного поглощения и умеренной гиперемии. При обнаружении выраженного поглощения и гиперемии можно заподозрить перелом.

Патологию следует дифференцировать от других опухолевых образований костной ткани.

  • Доброкачественная фиброзная гистоцитома отличается от фиброзного кортикального дефекта тем, что на рентгенографическом снимке не выявляется. Также фиброзная гистоцитома может вызывать болезненные ощущения.
  • Фиброзная дисплазия имеет везикулярную форму, развивается от центра кости.
  • Периостальный десмоид выявляется в значительно более позднем возрасте – от 12 до 20 лет.

Как правило, МФД бессимптомны, представляют собой случайную рентгенологическую находку и чаще всего заживают без всякого лечения.

https://www..com/watch?v=ytcopyrightru

Фиброзные ксантомы костей, которые встречаются в несколько более позднем возрасте, чем МФД, вероятнее всего, представляют собой результат ксантоматозной трансформации не подвергшихся заживлению МФД с массивными скоплениями ксантомных пенистых клеток, в цитоплазме которых содержится много липидов.

Неоссифицирующие фибромы могут вызвать стойкую боль и привести к резкому истончению кортикального слоя, угрожая патологическим переломом.

Фиброзная гистиоцитома встречается у пациентов старше 20 лет и обычно сопровождается болью.

Метафизарный фиброзный дефект кости (другие названия: фиброзный корковый дефект, неоссифицирующая фиброма, кортикальная лакуна) — явно неопухолевый дефект костной ткани. Такие новообразования встречаются очень часто, могут протекать бессимптомно и бывают случайной находкой при рентгенологическом исследовании.

Характер метафизарного фиброзного дефекта кости не соответствует представлениям об опухолях и позволяет рассматривать эти находки как очаговую перестройку костной ткани, начинающуюся с резорбции и завершающуюся ее воссозданием. Причина такой перестройки не выяснена. Метафизарный фиброзный дефект кости в 90% случаев возникает в метафизах длинных костей, чаще всего нижних конечностей.

В некоторых случаях очаги с такой гистологической картиной достигают больших размеров, продолжают увеличиваться при динамическом наблюдении. При этом они могут потребовать более активной тактики вплоть до хирургической резекции. Очаги с такими особенностями расценивают как опухоли — неоссифицирующие фибромы.

Противопоставление неоссифицирующих фибром как опухолей типичным МФД как неопухолевым поражениям нельзя считать оправданным, учитывая одинаковую гистологическую картину и тот факт, что во всех таких очагах может восстанавливаться нормальная костная структура.

Лечение патологии

В большинстве случаев при выявлении патологии выбирается выжидательная тактика. Назначаются регулярные обследования для отслеживания динамики роста новообразований. Проведение биопсии при фиброзном кортикальном дефекте не рекомендуется.

В том случае, если очаг занимает более 50% поперечного сечения кости и возникает угроза спонтанного перелома, проводится хирургическая операция. Путём кюретажа (выскабливания) фиброзная ткань удаляется и замещается ауто- или аллотрансплантатом.

Определение

https://www..com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

Остеолиз, обнаруживаемый обычно рентгенологически, является нарушением баланса разрушения и образования костной ткани. В этом случае остеокласты быстрее разрушают губчатое и кортикальное вещество кости, чем остеобласты могут его восстановить.

В результате происходит рассасывание кости, процесс, состоящий из двух стадий. Во-первых, из костной структуры удаляется ее минеральный компонент, во-вторых, биологический каркас кости рассасывается с помощью ферментов. Важно помнить о том, что разрушить кость могут только остеокласты.

Как правило, губчатое вещество разрушается быстрее, чем кортикальный слой. Хотя для того чтобы рентгенологически отметить разрушение кости, необходимо, чтобы значительная часть губчатого вещества (до 50%) уже была разрушена.

https://www..com/watch?v=ytdevru

Кортикальный слой за счет своей плотности разрушается медленнее, и его дефекты гораздо раньше и легче обнаруживаются при рентгенографии. Впрочем, рентгенологические признаки разрушения кости, как правило, определяются не ранее чем через 10 дней после первичной травмы кости.

Источник: https://briketruf.ru/fibroznyy-kortikalnyy-defekt-bolshebertsovoy-kosti/

Рак кости: 5 симптомов, о которых вы должны знать!

Нарушение кортикального слоя кости

В отличие от других опухолей, первичный рак кости появляется не в результате метастазирования. Наиболее часто рак костей поражает области, расположенные ближе к коленному суставу.

Возможно, вы уже слышали о таком заболевании, как первичный рак кости. Очень часто, когда речь заходит о раке, наступает момент, когда злокачественные клетки поражают костные ткани, но это называется вторичным или метастатическим раком кости . Происходит это из-за роста и развития опухоли, которая достигает костной структуры организма.

Однако в последние годы, если верить медицинской статистике,участились случаи выявления так называемого «первичного рака кости», то есть опухолей, которые образуются непосредственно в костных тканях.

Следует отметить, что коэффициент выживаемости пациентов с данным заболеванием достаточно высок, при условии что оно было диагностировано на ранних стадиях. Отсюда и важность превентивных мер и хорошей осведомленности. Еще несмотря на тяжесть заболевания, есть и положительные аспекты, а именно то, что оно дает о себе знать очень характерными болевыми ощущениями.

Давайте же разберемся поподробнее во всем этом!

Что такое рак костей?

Рак костей – это злокачественные опухоли различных частей скелета человека. Самая распространенная форма – вторичный рак, когда онкологический процесс вызывают метастазы, прорастающие из соседних органов.

Первичный рак, когда опухоль развивается из самой костной ткани, встречается намного реже. Его разновидности — остеобластокластома и паростальная саркома, а также остеогенная саркома. К раку костей причисляют злокачественные опухоли тканей хрящей: хондросаркому и фибросаркому. А также раковые образования вне пределов костей – лимфому, опухоль Юинга и ангиому.

В структуре онкологической заболеваемости рак костей занимает небольшую долю – всего один процент. Но из-за невыраженной на начальных этапах симптоматики и склонности к быстрому росту он является одним из наиболее опасных видов онкологии.

Классификация патологии

Опухоли костей делятся на несколько классификаций. В первую очередь стоит отметить, что новообразование может быть первичным, то есть развиваться самостоятельно, или вторичным, то есть быть метастазом от опухоли, расположенной в каком-либо внутреннем органе.

Также рак кости классифицируется на следующие виды:

  1. Саркома Юинга. Поражает патология костный скелет. Чаще всего страдают такой онкологией дети в возрасте 10-15 лет. Новообразование быстро развивается, дает метастазы, считается наиболее агрессивной формой рака.
  2. Остеогенная саркома. Злокачественные клетки образуются за счет костной ткани. Сталкиваются с болезнью люди разных возрастов. Злокачественная опухоль костей также рано дает метастазы и стремительно прогрессирует.
  3. Паростальная саркома. Встречается редко, отличается медленным развитием, низким уровнем агрессивности. Чаще всего поражает коленный сустав.
  4. Хондросаркома. Диагностируется часто, поражает больше пациентов пожилого возраста. Основой раковых клеток является хрящевая ткань.
  5. Хордома. Характеризуется медленным течением, практически не метастазирует, но склонна к рецидивам и развитию осложнений.

Симптомы проявления рака костей

Первый признак развивающегося рака костей – боль, которая появляется при прикосновении к месту, под которым располагается опухоль. На этом этапе новообразование уже можно прощупать: это средняя стадия течения болезни.

Затем боль чувствуется и без надавливания. Сначала слабая, иногда возникающая время от времени, постепенно она становится сильнее. Появляется неожиданно и быстро исчезает.

Боль возникает периодически или присутствует постоянно, в тупом или ноющем виде. Она концентрируется в области опухоли и может иррадиировать в ближайшие части тела: если поражено плечо, может болеть рука. Боль не проходит даже после отдыха, усиливаясь ночью. Как правило, анальгетики болевой симптом не снимают, а ночью или во время активной деятельности боль усиливается.

Среди других распространенных симптомов рака костей – ограничение в движениях и опухание конечностей и суставов. Возможно возникновение переломов костей, даже если падение было совсем незначительным.

Нередко отмечается боль в животе и тошнота. Это результат гиперкальцемии: соли кальция из больной кости проникают в кровеносные сосуды и вызывают неприятные симптомы. На дальнейших этапах развития заболевания наблюдаются другие распространенные признаки рака костей – человек теряет вес, у него повышается температура.

На следующей стадии злокачественного процесса, обычно через два-три месяца после появления боли, увеличиваются региональные лимфатические узлы, опухают суставы, развиваются отеки мягких тканей.

Опухоль хорошо прощупывается – как правило, это неподвижный участок на фоне подвижных мягких тканей. В самой зоне поражения может наблюдаться повышенная температура кожи. Кожа в этом месте становится бледной, истончается.

Если размеры опухоли существенны, заметен сосудистый, мраморный, рисунок.

Позднее появляется слабость. Человек начинает быстро уставать, становится вялым, его часто преследует сонливость. Если рак даёт метастазы в легкие, наблюдаются нарушения дыхания.

Основные симптомы рака костей:

  • боль;
  • ограничение подвижности суставов;
  • увеличение региональных лимфоузлов;
  • опухание конечностей и суставов;
  • отек мягких тканей в месте расположения опухоли;
  • боль даже после отдыха, усиливающаяся ночью;
  • повышение температуры кожи над опухолью;
  • истончение, бледность кожи, выраженный сосудистый рисунок;
  • слабость, вялость, быстрая утомляемость, сонливость;
  • нарушения дыхания.

Симптоматика рака костей, не явная и слабо выраженная на начальном этапе, приводит к тому, что человек не придает значение недомоганиям до тех пор, пока болезнь не зайдет достаточно далеко.

В основной группе риска – дети и молодые люди до тридцати лет. Главным образом рак костей поражает мужчин от семнадцати до тридцати. Люди пожилого возраста болеют очень редко.

Источник: https://stom46.ru/preparaty/rak-sustavov.html

Диагностика фиброзного дефекта кортикального слоя и неоссифицированной фибромы у детей на снимках МРТ и КТ костей конечностей

Нарушение кортикального слоя кости

  • Фиброзный дефект кортикального слоя и неоссифицированная фиброма – наиболее частые поражения костей.
  • Возрастной пик – 7-8 лет
  • Частота 30% у детей и подростков
  • Мальчики поражаются в 2 раза чаще, 3 чем девочки
  • Обычно возникает до закрытия § зон роста
  • Пенетрация кортикального слоя надкостницей
  • Предрасположенность  к развитию в длинных трубчатых костях
  • При кортикальном дефекте  поражение ограничено кортикальным слоем
  • Неоссифицироеанная фиброма распространяется на костный мозг
  • Гистология: веретеновидные клетки и гистиоциты, многоядерные гигантские клетки, сходные с остео­кластами, лимфоциты, плазматические клетки
  • Предрасположенность к  поражению дистальных медиальных отделов малоберцовой кости, прок­симальных отделов большеберцовой кости и малоберцовой кости, прок­симальных отделов плеча.
  • Кистозное поражение кости
  • Обычно возникает как эксцентрическое поражение метафизов
  • Легкий краевой склероз, иногда напоминающий морскую раковину
  • Овальная форма
  • Продольная ось опухоли парал­лельна продольной оси кости
  • Истончение кортикального слоя
  • Перво­начально возникает в проксимальных закрытых зонах роста
  • Типичные признаки злокачественного поражения отсутствуют
  • Физиологический рост кости увеличивает расстояние между поражением и зоной роста, по­ражение становится более склерозированным (оссифицированная фибро­ма). 

Неоссифицироеанная фиброма. Рентгенография колена в двух проекциях. Классический рентгенографический вид неоссифицированной фибромы в проксимальном заднемедиальном метафизе большеберцовой кости 

Что покажет УЗИ кости при дефекте кортикального слоя

  • Четко ограниченный дефект кости
  • Заполнен гипоэхогенным материа­лом
  • Допплеровский режим выявляет выраженную васкуляризацию вну­три поражения
  • В динамике эхогенность поражения увеличивается, а размеры уменьшаются.

В каких случаях ребенку проводят МРТ конечностей при фиброме костей

  • Не требуется для подтверждения диагноза
  • Обычно является случайной находкой
  • Определяется изоинтенсивной по отношению к мышцам на Т1-взвешенных изображениях
  • Гиперинтенсивное поражение на Т2-взве- шенных изображениях
  • Т1- и Т2-взвешенные изображения визуализи­руют гипоинтенсивное кольцо краевого склероза
  • Легкое контрастное усиление, особенно в краевой области
  • Отсутствие периостальной ре­акции. 

МРТ, неусиленное Т1 -взвешенное изображение. Неоссифицироеанная фибро­ма дистального бокового метафиза большеберцовой кости. 

Клинические проявления

Типичные симптомы:

  • Бессимптомное течение
  • Обычно обнаруживается случайно
  • Крупные поражения могут приводить к патологическим переломам.

Тактика лечения 

  • Выскабливание и имплантация решетчатого трансплантата показаны, если поражение занимает более 50% поперечного сечения полости кост­ного мозга.

Течение и прогноз 

  • Большинство поражений спонтанно исчезают путем окостенения в тече­ние 2-4 лет
  • Может наблюдаться дальнейший рост
  • Поражения не ре­цидивируют после хирургического удаления.

Какие заболевания имеют симптомы, схожие с фиброзом кости у детей

Доброкачественная фиброзная гистиоцитома 

– обычно возникает в возрасте до 25 лет;

– может вызывать боли;

– может рецидивировать после кюретажа;

– рентгенологически не различимы.

 Периостальный десмоид 

 – первично возникает в возрасте 12-20 лет;

– предрасположенность к поражению задней части медиальной лодыжки малоберцовой кости;

– сходен с фиброзным кортикальным дефектом;

– может проявлять признаки злокачественного процес-

– обычно спонтанно исчезает;

– биопсия противопоказана.

 Фиброзная дисплазия                  

 – поражение одной или нескольких костей;

– предрасположенность к поражению бедра, болыпеберцевой кости и ребер;

– образуется от центра кости;

– везикулярная форма;

– возникает при таких состояниях, как синдром Мак-Кьюна-Олбрайта.

Советы и ошибки 

  • Заживление неоссифицированной фибромы можно ошибочно принять за остеосклеротический злокачественный процесс кости
  • МРТ и КТ не пока­заны для оценки фиброзного кортикального дефекта
  • Биопсия фиброзного кортикального дефекта противопоказана.

Источник: https://mritest.ru/article/Pediatrija/Skeletno-myshechnaja/Fibroznyj_defekt_kor

Гиперостоз лобной кости, костей черепа и других костей: причины развития, характерные проявления, диагностика и лечебные мероприятия

Нарушение кортикального слоя кости

Гиперостоз лобной кости является редким, но опасным заболеванием. Этот недуг мало распространен, поэтому не до конца изучен. Масштабные исследования в этой области не проводились. В Международном классификаторе болезней гиперостоз находится под номером М85 в категории других нарушений плотности костных тканей.

Специалисты определяют данную болезнь как патологическое разрастание костей, что может происходить под влиянием опухолевого процесса. Медицинская практика показывает, что гиперостоз может быть и самостоятельным недугом, и последствием раковой опухоли.

Гиперостоз лобной кости — что это такое

Особенностью данного заболевания является то, что оно может развиваться очень быстро. Однако так происходит не всегда. В некоторых случаях диагностируется предельно медленное течение болезни. Наиболее часто гиперостоз поражает трубчатые кости.

Однако череп тоже может страдать. Тут наиболее распространенной проблемой является лобный гиперостоз. Данное заболевание не влияет на содержание кальция в теле больного. Количество этого важного элемента при наличии болезни будет тем же, что и у здорового человека.

Гиперостоз может протекать в двух вариантах. В первом случае происходит поражение всех костей в организме пациента.

При этом костная структура будет оставаться в норме, но костный мозг атрофируется и со временем заменяется соединительными тканями. Во втором случае происходит поражение только отдельных костей, к примеру, лобной.

Проблема концентрируется в губчатом веществе. Кроме того, образуются склеротические участки.

Данная проблема не является частой, но она опасна тем, что гиперостоз может распространяться очень быстро.

Чтобы определить патологию своевременно и получить лечение до того, как ситуация станет критичной, необходимо при появлении первых неприятных симптомов сразу обращаться к врачу.

Определить гиперостоз можно при помощи рентгена. Снимок покажет повышенную плотность надкостницы и иные нарушения в структуре костных тканей.

Причин, которые могли спровоцировать развитие гиперостоза, может быть много. Чаще всего патология развивается из-за инфекции и по причине гормонального сбоя. Дисфункции эндокринной системы и недолеченные инфекции являются не единственными причинами. Патология может развиться после невралгического криза, радиационного поражения и из-за плохой наследственности.

В результате воздействия данных факторов может проявиться локализованный гиперостоз лобной части. При этом ткани разрастаются внутрь и покрываются твердой оболочкой мозга. Чаще всего выросты образуются одновременно на двух сторонах равномерно, но бывают и исключения.

Учитывая, что одним из главных провоцирующих факторов для развития гиперостоза является нарушение в работе эндокринной системы, люди с гормональным сбоем особенно сильно рискуют. Именно у представительниц прекрасного пола в период климакса чаще всего происходит возникновение проблем с костной тканью. Примерно в 70% случаев диагноз гиперостоз получают пожилые женщины.

Представительницы слабого пола, у которых имеются подобные патологии, могут определить проблему по некоторым видимым признакам. Учитывая, что у женщины при гиперостозе лобной кости часто происходит гормональный сбой, могут появиться мужские признаки, то есть волосы на лице. Нередко отмечается избыточный вес и сильное уплотнение во фронтальной лобной кости.

В группе риска находятся люди, у родственников которых уже были диагностированы подобные неприятности. Частые инфекции, которым подвергается организм, тоже редко проходят без осложнений.

Если пациент не будет спешить лечить свои болезни на начальном этапе их развития, то со временем они перейдут в хроническую стадию либо вызовут осложнения, среди которых может оказаться и гиперостоз кости.

Вне зависимости от того, что именно стало причиной патологии, симптомы будут выражаться в виде головной боли, сильной беспричинной усталости, бессонницы и невроза. Если вовремя не вылечить гиперостоз лобной части, у пациента может развиться сахарный диабет. В дополнение появятся одышка, гипертония и нарушения в работе сердечно-сосудистой системы.

Мужчины страдают подобными патологиями реже. Как уже было сказано, в основном проблема затрагивает пожилых дам, но и молодые женщины могут получить диагноз лобный гиперостоз. В данном случае определить патологию можно по нарушениям менструального цикла, частым депрессиям без причины и набору веса даже при нормальном рационе и употреблении качественных продуктов.

Если пациент обратится к врачу с характерными симптомами, по которым специалист заподозрит развитие гиперостоза, то будут назначены необходимые диагностические процедуры. В первую очередь больного отправляют на рентгенографию. На снимке черепа можно будет увидеть изменения в костной ткани проблемной области.

Данные этой диагностики показывают достаточно информации для того, чтобы увидеть, насколько сильно поражена надкостница и какова область локализации патологии.

Если рентгеновский снимок показал, что в черепе пациента развивается заболевание, будут назначены дополнительные анализы для того, чтобы уточнить все детали.

В первую очередь берется кровь, после чего проводится общее исследование и определение уровня сахара.

Если последний показатель будет повышен, это говорит о том, что гиперостоз зашел далеко и уже вызвал осложнения в виде сахарного диабета.

В качестве дополнительных диагностических процедур может быть использовано исследование костей больного и обзорная краниограмма. На основе полученных данных специалист ставит окончательный диагноз. Гиперостоз не является приговором. Его можно лечить, но значительно быстрее и проще будет избавиться от патологии на начальном этапе ее развития.

Лечебные мероприятия полностью зависят от того, какой степени тяжести недуг, и от наличия сопутствующих заболеваний. Медикаментозные средства, как правило, дают недостаточно качественное лечение.

Поэтому специалисты в основном рекомендуют радикальные и агрессивные методы, которые эффективны для того, чтобы полностью избавить от гиперостоза.

Но в обязательном порядке проводится дополнительная терапия.

Если случай запущенный, а неприятные симптомы ярко выражены и мешают человеку вести полноценный образ жизни, разросшиеся ткани могут удалить методом выпиливания. Затем дефекты исправляют метилметакрилатом.

После этого пациент соблюдает специальную диету, так как лишний вес при наличии гиперостоза лобной кости частое явление. В дополнение назначается медикаментозное лечение для устранения гормональных сбоев и нормализации состояния здоровья при сахарном диабете.

Кроме того, используются лекарственные средства, которые помогут привести в порядок работу сердца и сосудов и избавиться от гипертонии.

Восстановление после лечения гиперостоза лобной кости будет длительным. В дополнение к медикаментозным препаратам, которые смогут постепенно восстановить все нормальные функции организма, используют и ЛФК. Это важно, так как мышечный каркас должен быть достаточно сильным, чтобы сдерживать излишний рост костных тканей.

При выявлении такой болезни, как лобный гиперостоз, человек не должен отчаиваться. Проблему можно решить, если выполнять все рекомендации врача. После того как больной избавится от своей патологии, в норму придет не только физическое, но и психологическое состояние.

Источник:

Гиперостоз — что это такое и как его лечить?

Гиперостоз это заболевание, характеризующееся патологическим разрастанием костной ткани. Болезнь способна поражать несколько костей одновременно, на фоне прогрессирующего недуга проявляются симптомы нарушения работы внутренних органов.

Причины

Чаще гиперостоз костей проявляется как наследственная патология, является ответной реакцией на развитие острого остеомиелита или радиационного поражения. Другими причинами развития болезни являются:

  • Травмы, сопровождающиеся присоединением воспалительных процессов;
  • Отравление свинцом, мышьяком или висмутом;
  • Онкология;
  • Эхинококкоз;
  • Сифилис;
  • Лейкемия;
  • Болезнь Педжета (фаза остеосклеротирования);
  • Хронические патологии почек и печени;
  • Дефицит витамина А и D.

Распространенной причиной гиперостоза является постоянная чрезмерная нагрузка на одну из конечностей, когда другая нога часто находится в состоянии покоя.

Классификация

Гиперостоз костей рассматривается как самостоятельная патология или один из симптомов при развитии других заболеваний. Код по МКБ – это М85 (другие нарушения плотности и структуры костей).

По способу разрастания костной ткани различают два вида:

  • Периостальный – изменяется губчатый слой, поэтому просвет трубчатой кости сужается, нарушается кровообращение в очаге патологии;
  • Эндостальный – патологический процесс затрагивает все костные слои, что приводит к утолщению надкостницы, коркового и губчатого слоев.

При диагностике болезни выделяют две формы распространения гиперостоза:

  • Локальную (местную) – патология поражает только одну кость, чаще развивается вследствие возрастных изменений, опухолей;
  • Генерализованный (диффузную) – костная ткань разрастается в нескольких костях, этиология развития – это наследственность или не установленная причина гиперостоза.

Источник: https://www.policlinica2.ru/ginekologiya/giperostoz-lobnoj-kosti-kostej-cherepa-i-drugih-kostej-prichiny-razvitiya-harakternye-proyavleniya-diagnostika-i-lechebnye-meropriyatiya.html

Опухоли костей (системный подход и дифференциальный диагноз)

Нарушение кортикального слоя кости

Важно понимать, что в дифференциальной диагностике опухолей костей рентгенография является модальностью выбора. КТ и МРТ полезны только в отдельных случаях.

Ключевыми моментами при анализе изображений с потенциальной опухолью кости являются:

  • морфология образования на рентгеновском снимке
    • склеротическое образование
    • остеолитическое образование
      • четко отграниченное 
      • слабо отграниченное
  • возраст пациента

Одним из надежных индикаторов в разграничении доброкачественных и злокачественных образований и определении характера морфологии для остеолитических образований является переходная зона между образованием и прилежащей неизмененной костной тканью.

После определения характера поражения (склеротический или остеолитический [четко или слабо отграниченный]), необходимо ответить на вопрос: каков возраст пациента? Поскольку возраст является следующим ключевым моментом.

Далее необходимо отметить локализацию, наличие периостальной реакции, деструкции кортикального слоя, наличия кальцификации матрикса образования, и т. д.

Зона перехода

Для разграничения остеолитических образований на слабо и четко отграниченные необходимо оценивать зону перехода между образованием и неизмененной костной тканью.

Зона перехода является надежным индикатором в разграничении доброкачественных и злокачественных образований.

Зона перехода оценивается только для остеолитических образований так как к склеротических образований переходная зона как правило узкая.

Узкая зона перехода

Узкая зона перехода дает четкие и резкие границы, она указывает на медленный рост образования. Склеротические контуры характерны для низкой активности.

Для пациентов старше 30 лет, а особенно старше 40 лет, в зависимости от других рентгенологических признаков в первую очередь в дифференциальном диагнозе необходимо рассматривать метастатическое поражение или плазмацитому (множественную миелому), как наиболее частые опухоли для данной возрастной группы. Метастазы в кости у пациентов младше 40 лет без известной первичной опухоли встречаются крайне редко. Однако при известной первичной опухоли (например нейробластоме, рабдомиосаркоме или ретинобластоме) метастазы включаются в дифференциальный диагноз даже у молодых пациентов.

Широкая зона перехода

Нечеткие границы и широкая зона перехода указывают на агрессивный рост и являются характерной чертой злокачественных опухолей костей. Однако при дифференциальном диагнозе необходимо помнит о двух опухолеподобных образованиях с аналогичными морфологическими чертами: эозинофильной гранулеме и инфекционной деструкции.

Возраст пациента и локализация

В зависимости от возраста и локализации опухоли и опухолеподобные образования костей в соответствии с соглашением ESSR от 2017 года можно разделить следующим образом [2]: 

Центрально в длинных трубчатых костях

Опухоли локализующиеся центрально в длинных трубчатых костях: простая костная киста, эозинофильная гранулема, фиброзная дисплазия, аневризмальная костная киста, энхондрома.

Экцентрично в длинных трубчатых костях

Экцентрично в длинных трубчатых костях: остеосаркома, неоссфицирующая фиброма, хондробластома, хондромиксоидная фиброма, гигантоклеточная опухоль и остеобластома.

Кортиальная

Остеоид-остеомы локализуются в кортикальном слое и должны дифференцироваться с остеомиелитом.

Юкстокортикальная

При остеохондроме кортикальный слой должен распространяться на “ножку”. Остеосаркома может возникать из периоста.

Периостальная реакция

О периостальных реакциях читайте в отдельной публикации.

Кортикальная деструкция

Кортикальная деструкция или деструкция кортикальной пластинки является довольно частой находкой и не позволяет достоверно дифференцироваться доброкачественные и злокачественные образования. 

Полная деструкция может встречаться как при высокозлокачественных опухолях, так и при локально агрессивных процессах таких как эозинофильная гранулема и остеомиелит.

Более однородная деструкция кортикальной пластинки может указывать на доброкачественность или низкую степень злокачественности.

Изъеденность эндоста кортикального слоя встречается при фиброзной дисплазии и хондросаркоме низкой степени злокачественности. 

Вздутие является одним из видов кортикальной деструкции. При вздутии разрушение кортикального эндоста и формирование костной ткани снаружи опухоли происходят с одинаковой скоростью и приводят к расширению. “Неокортекс” может быть гладким или неровным, локальная неровность встречается при более агрессивных образованиях (напр. гигантоклеточная опухоль).

В группе злокачественных мелкоклетночных опухолей, включающих саркому Юинга, костную лимфому и мелкоклеточную остеосаркому, кортикальный слой при рентгенографии может выглядеть практически не измененным, поскольку опухоль распространяется инвазивно через Гаверсовы каналы. Данные опухоли как правило характеризуются наличием крупного мягкотканного компонента без видимой деструкции кости.

Матрикс

Наличие кальцинатов или минерализации может быть важным ключевым моментом в дифференциальной диагностике. Выделяют два типа минерализации матрикса: хондроидный матрикс в хрящевых опухолях (например энхондрома или хондросаркома) и остеоидный матрикс в костеобразующих опухолях (напр остеоид остеома и остеосаркома).

Хондроидный матрикс

Кальцификаты в хондроидном матриксе описывают как “кольца и арки”, “попкорн” или локальную исчерченность.

Остеоидный матрикс

Минерализация в опухолях может принимать трабекулярный или облаковидный паттерны при доброкачественных костеобразующих опухолях или аморфный паттерн при слабо отграниченных образованиях (напр. при остеосаркоме). Необходимо помнить, что склероз может быть реактивным (напр. при саркоме Юинга или лимфоме).

  1. Henk Jan van der Woude and Robin Smithuis, Bone tumor – Systematic approach and Differential diagnosis, radiologyassistant.nl

  2. Lalam et al. ESSR Consensus Document for Detection, Characterization, and Referral Pathway for Tumors and Tumor Lesions of Bone DOI: 10.1055/s-0037-1606130

Источник: https://radiographia.info/article/opuholi-kostey-sistemnyy-podhod-i-differencialnyy-diagnoz

Фиброзный кортикальный дефект бедренной кости у детей: причины развития, диагностика, лечение и прогноз

Нарушение кортикального слоя кости

Причины образования патологии на сегодняшний день остаются не до конца изученными.

Выявлена некоторая связь с генетически обусловленными системными заболеваниями соединительной ткани, в частности, крупные очаги поражения часто сопутствуют нейрофиброматозу I типа, фиброзной дисплазии, синдрому Яффе-Кампаначчи.

Также отдельные исследования выявляют связь развития кортикального фиброзного дефекта с гипофосфатемическим витамин Д-резистентным рахитом.

В большинстве случаев этиология заболевания остается неясной. Патология выявляется случайно при рентгенологическом обследовании.  Дефект нельзя отнести к редким: согласно статистике, у 30-40% детей в возрасте от 3 до 10 лет выявляются фиброзные очаги в метафизе и диафизе большеберцовой кости. Мальчики подвержены заболеванию вдвое чаще, чем девочки.

На рентгенологическом снимке обнаруживаются светлые очаги с четко очерченными границами склерозированной ткани, также наблюдается вздутие кортикального слоя.  В случае неоссифицирующей фибромы в патологический процесс включен костномозговой канал.

Сцинтография при диагностике кортикального дефекта в большинстве случаев оказывается неэффективной и не позволяет выявить патологию. В отдельных случаях наблюдаются очаги умеренного поглощения и умеренной гиперемии. При обнаружении выраженного поглощения и гиперемии можно заподозрить перелом.

Патологию следует дифференцировать от других опухолевых образований костной ткани.

  • Доброкачественная фиброзная гистоцитома отличается от фиброзного кортикального дефекта тем, что на рентгенографическом снимке не выявляется. Также фиброзная гистоцитома может вызывать болезненные ощущения.
  • Фиброзная дисплазия имеет везикулярную форму, развивается от центра кости.
  • Периостальный десмоид выявляется в значительно более позднем возрасте – от 12 до 20 лет.

Прогноз

В большинстве случаев прогноз заболевания благоприятный даже при отсутствии какого-либо лечения. Фиброзный кортикальный дефект бедренной кости у детей имеет тенденцию к самопроизвольному исчезновению в 100% случаев — очаги замещаются здоровой костной тканью.

https://www..com/watch?v=9TxTzH7pQDk

Неоссифицируемая фиброма также имеет положительный прогноз, как правило, после операции остеокоррекции формирование очагов отмечается в редких случаях. Функция конечности полностью сохраняется, ортопедических нарушений ни у одного из прооперированных пациентов выявлено не было: оси, длина и геометрия костей остаются сохранными.

Источник: https://MoyaTravma.net.ru/spina/narushenie-kortikalnogo-sloya-kosti/

Медицина и здоровье
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: