Нарушения тромбоцитарно сосудистого гемостаза можно выявить

Содержание
  1. Тромбоцитарный гемостаз: этапы, симптомы, причины и последствия
  2. Что такое гемостаз
  3. Основные компоненты
  4. Механизмы устранения кровотечения
  5. Первичный гемостаз
  6. Этапы работы
  7. Как происходит остановка кровотечения
  8. Функциональные нарушения процесса
  9. Несколько нюансов
  10. Методы исследования
  11. Выводы
  12. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз
  13. Роль первичного гемостаза в процессе свертывания крови
  14. Функции тромбоцитов в тромбоцитарно-сосудистом гемостазе
  15. Механизм первичного гемостаза
  16. Нарушение функционирования первичного гемостаза
  17. Синдром Ослера
  18. Макроцитарная тромбоцитодистрофия
  19. Заболевание Гланцмана
  20. Методы оценки функции тромбоцитов
  21. Гемостаз крови
  22. Как работает гемостаз?
  23. Что такое фибринолиз?
  24. Когда в гемостазе происходят нарушения?
  25. Виды нарушений гемостаза
  26. Нарушение тромбоцитарного гемостаза2
  27. Нарушение коагуляционного гемостаза2
  28. Список литературы
  29. Лабораторное исследование системы гемостаза крови: методы диагностики, нормы показателей, нарушения и оценка изменений
  30. Факторы системы гемостаза и параметры анализатора
  31. Комплексный анализ системы гемостаза: коагулограмма
  32. Протромбиновый индекс и тромбиновое время
  33. Фибриноген и АЧТВ
  34. Толерантность к гепарину
  35. Патология системы гемостаза: геморрагический диатез

Тромбоцитарный гемостаз: этапы, симптомы, причины и последствия

Нарушения тромбоцитарно сосудистого гемостаза можно выявить

Организм человека – очень сложное и интересное устройство, состоящее из нескольких общебиологических систем. Тромбоцитарное звено гемостаза лишь часть систем, в обязанности которых входит контроль за жизненно важными составляющими и структурами организма.

Что такое гемостаз

Сам термин можно перевести с греческого как система, которая сдерживает кровь в нужном положении. В первую очередь она должна быть определенной консистенции, а система кровообращения замкнутой. Если же произошло повреждение, то кровь должна оставаться в замкнутой системе и не покидать ее пределов за счет способности свертываться, что обеспечивает предотвращение сильной кровопотери.

Система, сохраняющая кровь в жидком состоянии, называется гемостазом. При травмировании стенок сосудов система незамедлительно приступит к ослаблению и устранению кровотечения.

Основные компоненты

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз подразделяется на четыре составляющие:

  1. Эндотелиальный слой – это внутренняя выстилка кровеносных сосудов человека, отделяет кровоток от более глубоко расположенных слоев стенки.
  2. Форменные кровяные элементы – сюда включают клетки тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов.
  3. Плазменные компоненты – которые состоят из противосвертывающей, фибринолитической и системы свертывания.
  4. Регуляторные факторы.

Механизмы устранения кровотечения

Сосудисто-тромбоцитарное звено гемостаза состоит из трех первостепенных структур, которые работают упорядоченно и одновременно.

Делятся они на три вида, по типу условий работы:

  1. Сосудисто-тромбоцитарный (первостепенный).
  2. Коагуляционный (второстепенный).
  3. Растворение тромба.

Основная задача данной системы заключается в том, что при помощи воздействия тромбина белок под названием фибриноген преобразуется в нерастворимый в жидкости фибрин.

Каждый сгусток крови в организме представляет собой своеобразное сочетание тромбоцитов с фибрином.

Они играют главную роль в обновлении поврежденных стенок кровеносного сосуда, а фактор их роста помогает в стимуляции регенерации тканей.

Состоит из нескольких нераздельных систем. Их стабильное функционирование обеспечивает постоянное нейрогуморальное регулирование. Микромеханизмы отрицательной и положительной связи в пределах системы функционируют безупречно, что позволяет быстро создавать сгустки для предотвращения кровопотери. А затем так же быстро растворять их за ненадобностью.

Первичный гемостаз

Непрекращающаяся совместная работа органичных покрытий кровоснабжения и тромбоцитов обеспечивает создание удивительных механизмов.

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз – это процесс уменьшения или полной остановки кровопотери в микроциркуляторных сосудах, не превышающих в разрезе 100 мкм. Это сочетание очень сложных, выполняемых в одно время функций. Основная задача состоит в уменьшении или же полной остановке кровопотери в промежутке 2-3 минут после разрушения капилляров.

Бытует мнение, что кровопотерю при повреждениях крупных магистралей данный механизм способен полностью остановить. А венозное, артериальное или артериальное кровотечение – лишь отчасти.

Причиной является различная скорость, а также разница в давлении, вследствие чего в крупных системах кровотока образование тромбоцитной пробки просто невозможно. Ведь внутреннее давление гораздо больше проницаемости самой преграды. Из-за этого оно хотя и замедляет темп, но без дополнительных манипуляций остановить его не получится.

Тромбоцитарный гемостаз приступает к работе буквально в первые секунды после получения повреждений. В последующем именно он отвечает за заживляемость стенок.

Этапы работы

Современная медицина выделяет несколько основных этапов:

  1. Первичный спазм – нарушение целостности покрытия и спазм приводят к сокращению телец клеток, что вызывает рефлекторный спазм.
  2. Адгезия – при участии электростатического притяжения производится склейка тромбоцитов при помощи специального белка, которым чаще является коллаген. На данном этапе остановка кровотечения обеспечивается при помощи своеобразной пробки, состоящей из кровяных сгустков.
  3. Вторичный спазм – активизация тромбоцитов провоцирует тромбин в последовательности метаболических реакций у мембран клеток крови, за счет чего освобождаются вазоактивные компоненты. Это происходит за счет связывания тромбоцитарных клеток при помощи специальных отростков, которые образуются на поверхности клеток после того, как они изменяют форму с привычной овальной на сферическую. При этом происходит полная остановка кровотечения.
  4. Агрегация – вещества, которые образуются при помощи кровеносного сосуда с повреждением в сочетании с усиливающими гормонами, вызывают склеивание коллагена и тромбоцитов. Полное и правильное прохождение данного процесса в дальнейшем гарантирует быстрое заживление раны в будущем.
  5. Ретракция сгустка – за счет слипшихся клеток происходит формирование временной гемостатической пробки, которая перекрывает дефект и является временной заменой тромба.

Этапы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза важны для достижения положительного результата, как по отдельности, так и все вместе. А нарушения хотя бы в одном, скорее всего, приведут к тому, что замедлить или остановить потерю крови будет почти невозможно.

Как происходит остановка кровотечения

Первостепенную роль выполняет непосредственно нарушение целостности стенок. Ведь именно вследствие этого в кровоток вбрасывается коллаген, образовавшийся вследствие обнажения субэндотелиальных тканевых структур.

Затем начинается активация тромбоцитов. Это происходит по причине появления в крови фактора Виллебранда, что в свою очередь вызвано резким скачком количества белка.

Находясь под влиянием определенного ряда факторов, они начинают набухать, покрываться многочисленными отростками и закрывают участок с повреждением.

Освобождение содержимого происходит при помощи образовавшегося коллагена.

Последняя ступень происходит не без помощи таких гормонов надпочечников, как серотонин, адреналин и норадреналин, которые при попадании в кровоток вызывают спазм, за счет чего кровотечение планомерно замедляется.

Помимо этого:

  • тромбоцитарная агрегация значительно усиливается;
  • происходит спазм кровеносного сосуда с повреждением.

Все процессы, входящие в тромбоцитарный гемостаз, значительно уменьшают количество крови, которая выделяется из раны, а также обеспечивают накапливание гемостатических веществ в районе повреждения.

Затем новообразованная пробка постепенно приобретает более плотную структуру и сильнее закрепляется на поврежденном месте. Это происходит за счет актомиозиноподобных белков – тромбостенинов, которые делают клетки более плотными, отжимая его.

Все вместе создает сам тромбоцитарный гемостаз. В поврежденном месте не начинается формирование коагуляционного звена, а образуется неустойчивый мягкий тромб, который в случае необходимости вполне может прекратить начавшееся кровотечение.

Однако стоит запомнить, что при повреждении вен и артерий данный метод не принесет желаемых результатов, т. к. кровоток там в разы быстрее и под более высоким давлением.

Функциональные нарушения процесса

В основном любое нарушение тромбоцитарно-сосудистого гемостаза спровоцировано переменами в синтезе какого-либо из рецепторов, располагающихся на плоскости мембраны.

Самыми часто диагностируемыми заболеваниями являются:

  1. Синдром Бернара-Сулье. Данное нарушение является наследственным и проявляется в геморрагической дистрофии клеток. Это тот случай, когда рецептора, который требуется для соединения с фактором Виллебранда, не имеется на мембране.
  2. Тромбастения Гланцмана-Негли. Белка, который необходим для контакта клеток, нет на тромбоцитах. Это не позволяет стянуть место дефекта естественным путем.
  3. Синдром Ослера. Является унаследованным генным заболеванием. Проявляется в снижении адгезии за счет уменьшения содержания коллагена и распада сосудистой стенки.
  4. Макроцитарная тромбоцитодистрофия. Данная патология передается исключительно по наследству. Суть заболевания состоит в отсутствии взаимодействия поверхностей клеток крови. Как правило, вызвано тем, что нет рецепторов к гликопротеину кровяной плазмы.
  5. Заболевание Гланцмана. Является следствием генетических нарушений. Причина состоит в отсутствии на мембране рецепторов к фибриногену. Развитие изменений напрямую взаимосвязано с нарушениями функциональности тромбоцита.

У детей, как правило, механизмы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза нарушены в случае, если мать и дитя несовместимы по тромбоцитному антигену. Также причиной может стать системные болезни девушки или спленэктомия.

Основной симптоматикой является:

  • На кожном покрове и слизистой оболочке образовываются ангиоэктазии, по своему характеру похожие на гематому после механических повреждений.
  • Кровотечение из желудочно-кишечного тракта.
  • Появление гематомы после незначительной механической травмы.
  • Частое проявление гематом, которое вызвано увеличившейся проницаемостью стенок сосудов.
  • В поврежденных местах появляются петехии.
  • Если тромбоцитарный гемостаз нарушен, то наблюдается повышение или понижение свертываемости крови.

Несколько нюансов

Во время изучения крайне важно помнить несколько важных нюансов:

  1. Первичный и вторичный гемостаз являются одновременно взаимосвязанными и независимыми.
  2. Суть состоит в первичной остановке кровопотери или хотя бы ее снижении.
  3. Преимущественно несильное кровотечение останавливается в течение 3-5 минут.
  4. Плазменный и тромбоцитарный гемостаз происходит при помощи тромбоцитов и факторов Виллебранта.
  5. Является первостепенным при устранении любой кровопотери. Но он не может завершить кровотечение из сосудов среднего или крупного звена.

Методы исследования

В основным, оценка тромбоцитарного гемостаза производится такими методами:

  1. Манжетная проба – проводится для определения степени ломкости капилляров. Способ проведения: при помощи врачебного вмешательства постепенно повышается венозное давление, за счет чего на предплечье появляются максимум 10 петехий.
  2. Метод Айви – используется для оценки времени, затрачиваемого организмом на свертывание крови. Способ проведения: прокалывается кожа в первой трети предплечья. В идеале она должна свернуться за 5-8 минут.
  3. Проба Дьюка – определяет темпы свертывания. Способ проведения: прокалывается мочка уха. Процесс должен занять не больше 2-4 минут.
  4. Агрегация – используется при необходимости оценить начально формирование тромба.
  5. Фотоэлектроколориметрия с использованием агрегометра – применяется для определения содержания фактора Виллебранда в плазме.
  6. Степень ретрактации сгустка крови.

Пониженный уровень содержания тромбоцитов ведет к патологиям функционирования эндотелия, что, в свою очередь, увеличивает ломкость капилляров. Одновременно нарушается адгезионные и агрегационные свойства клеток, за счет чего усиливается и повышается время кровопотери при нарушении целостности.

Количество клеток, превышающее стандарт, и их увеличенная вязкость может спровоцировать появление таких заболеваний, как тромбоцитоз, инфаркт миокарда, ишемию и облитерирующие заболевания сосудов рук или ног.

Выводы

Тромбоцитарный гемостаз – один из первостепенных этапов остановки кровопотери. Например, при получении травм микрососудов данный механизм начинает свою работу буквально сразу же и продолжает ее до полного прекращения потери крови. Тем не менее функциональные изменения в его работе провоцируют дисбаланс, и приводят к разнообразным патологическим состояниям.

Согласно исследованиям, весь процесс в целом занимает не больше 4 минут. Искать у него симптомы, а тем более методы его лечения крайне нелепо. Ведь сосудисто-тромбоцитарный гемостаз – это не болезнь, а естественный механизм защиты организма.

Источник: https://FB.ru/article/422764/trombotsitarnyiy-gemostaz-etapyi-simptomyi-prichinyi-i-posledstviya

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз

Нарушения тромбоцитарно сосудистого гемостаза можно выявить

Защитная функция крови заключается в ее способности к свертыванию. Благодаря этому процессу, происходит локальная остановка кровотечения с целью сохранения полноценного функционирования кровеносной системы.

Так сосудисто-тромбоцитарный гемостаз обеспечивает полную остановку кровотечения из сосудов мелкого диаметра, которые имеют низкое артериальное давление.

Однако при повреждении артерий и вен данного механизма недостаточно для остановки кровотечения, так как он является первичным гемостазом, выступающим основной для формирования всех фаз гемостаза. Какие же механизмы включаются для ликвидации кровотечения, и как осуществляется их регуляция?

Роль первичного гемостаза в процессе свертывания крови

Стенки кровеносных сосудов не только поддерживают постоянство гемостаза, но и обеспечивают жидкое состояние крови.

Одним из важных условий сохранения крови в жидком состоянии является возможность эндотелия не пропускать тромбоциты.

При нарушении целостности кровеносных сосудов происходит активация тромбоцитов, они увеличиваются в размерах и приобретают дополнительные отростки, чтобы закрыть место повреждения.

В структуре тромбоцита содержится большое количество веществ, участвующих в остановке кровотечения

Первичный гемостаз состоит из двух основных компонентов:

  • Сосудистый. Повреждение сосудов вызывает их спазм, что служит быстрой первичной реакцией системы кровообращения. Сужение просвета сосудов возникает как ответная реакция на боль при повреждении, которую обеспечивают гормоны надпочечников. Однако за счет спазма невозможно ликвидировать кровотечение, которое продолжается 2–3 минуты.
  • Тромбоцитарный. Динамические превращения тромбоцитов происходят в несколько этапов, в результате чего происходит их разрушение с дальнейшим включением факторов свертываемости крови.

Благодаря двум компонентам первичного гемостаза, на месте повреждения формируется рыхлая тромбоцитарная пробка, препятствующая появлению кровотечения.

При сближении большого количества тромбоцитов формируется белый тромб, стягивающий раневую поверхность поврежденного сосуда

При возникновении кровотечения в области микроциркуляции первичный сосудисто-тромбоцитарный гемостаз способен в полной мере остановить кровопотерю. Однако сформировавшаяся тромбоцитарная пробка без последующего образования фибрина в сосудах большего диаметра способна лишь временно остановить кровотечение, но не исключено его последующее возобновление.

Функции тромбоцитов в тромбоцитарно-сосудистом гемостазе

Тромбоциты являются важным звеном, обеспечивающим весь процесс ликвидации кровотечения. Для полноценного функционирования первичного звена гемостаза в кровотоке должны присутствовать структурно целостные клетки.

Процесс налипания тромбоцитов в очаге повреждения

Роль кровяных клеток в гемостазе определяется их действием в кровотоке:

Рекомендуем вам почитать:Агрегация тромбоцитов и ее норма

  • Ангиотрофическое. Обеспечивают нормальную функциональную способность и проницаемость стенок кровеносных сосудов.
  • Репарационное. В местах повреждения микрососудов активируется ростовой фактор, стимулирующий образование коллагеновых волокон.
  • Ангиоспастическое. Поддерживают спазм микрососудов путем выработки активных веществ.
  • Коагуломодулирующие. Регулирование процессов свертывания крови.
  • Ретрактильное. Уплотнение образовавшегося тромба.
  • Адгезивно-агрегационное. Прилипание клеток к поверхности поврежденных сосудов.

Замедление или остановка кровотечения происходит в результате формирование тромба небольшого диаметра, однако он не может вернуться в кровоток, вызвав полную закупорку сосуда.

Механизм первичного гемостаза

Механизм первичного гемостаза заключается в образовании тромбоцитного сгустка на месте поврежденного сосуда. Данный процесс необходим для остановки кровотечения и для дальнейшего заживления поврежденных участков.

Фазы первичного гемостаза

В механизме выделяют следующие этапы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза:

  1. Повреждение внутренней оболочки сосуда и его спазм (процесс обусловлен рефлекторным спазмом сосуда вследствие сократительных движений клеток кровеносных сосудов).
  2. Склеивание тромбоцитов в участке повреждения (под силой действия электростатического притяжения происходит адгезия тромбоцитов с участием специфического белка).
  3. Активирование тромбоцитов и повторный спазм сосудов (активирование вызывает тромбин в процессе метаболических реакций мембран кровяных клеток, из которых высвобождаются вазоактивные компоненты, провоцирующие повторный спазм).
  4. Агрегация тромбоцитов (происходит слипание тромбоцитов и коллагена, этот процесс стимулируют вещества, вырабатываемые поврежденным кровеносным сосудом и гормонами, усиливающими его спазм).
  5. Формирование гемостатической пробки (вследствие слипания кровяных клеток образуется временная гемостатическая пробка, перекрывающая дефект сосуда, после чего включается вторичный гемостаз с образованием тромба).

В механизме сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза кровяные тела выступают в роли поверхности, на которой формируется тромб.

Нарушение функционирования первичного гемостаза

В большинстве случаев патология, связанная с нарушением в работе сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, вызвана изменениями в синтезе одного из рецепторов, расположенного на поверхности тромбоцитарной мембраны.

Врожденные формы пониженной свертываемости крови развиваются вследствие нарушенного процесса адгезии тромбоцитов

Наиболее распространенные заболевания, связанные с нарушением данной системы:

  • Синдром Бернара-Сулье. Наследственная геморрагическая дистрофия тромбоцитов, когда на мембране отсутствуют рецепторы, необходимые для присоединения фактора Виллебранда.
  • Тромбастения Гланцмана-Негли. На поверхности тромбоцитов отсутствует специальный белок, что приводит к невозможности клеток контактировать между собой, вследствие чего они не стягивают место дефекта.

Синдром Ослера

Врожденное генетическое заболевание сопровождается разрушением сосудистой стенки в результате сниженного количества коллагена в организм, что приводит к уменьшению адгезии тромбоцитов. Болезнь проявляется образованием на коже и слизистых оболочках ангиоэктазий после перенесенной механической травмы.

Заболевание Ослера сопровождается кровоизлияниями, по характеру схожими с гематомой

Макроцитарная тромбоцитодистрофия

Наследственная патология, которая заключается в отсутствии рецептов к гликопротеину плазмы крови, из-за чего поверхности кровяных клеток не взаимодействуют между собой. В клинической картине наблюдаются кровотечения из пищеварительного тракта, кровоточивость, образование гематом при незначительных механических повреждениях.

Заболевание Гланцмана

Генетическое нарушение развивается на фоне функционального расстройства тромбоцита. Причиной патологии является отсутствие рецепторов на мембране к фибриногену.

Характеристика клинической картины:

  • Повышенная проницаемость сосудистой стенки, из-за чего наблюдаются частые кровотечения.
  • Значительно удлиняется время кровотечения.
  • Появление петехий в местах повреждений.

У новорожденных нарушение первичного звена гемостаза развивается на фоне несовместимости матери и ребенка по тромбоцитарному антигену или рождение детей от женщины, страдающей системными заболеваниями, и после проведенной спленэктомии.

Методы оценки функции тромбоцитов

Оценка первичного гемостаза заключается в определении следующих диагностических методов:

  • Манжетная проба. Позволяет выявить степень ломкости сосудов. Путем дозированного повышения венозного давления на поверхности предплечья образуются петехии в количестве не более 10.
  • Метод Айви. Позволяет оценить время свертываемости крови. Кожу верхней трети предплечья прокалывают, в норме кровь сворачивается в течение 5–8 минут.
  • Проба Дьюка. Определение скорости свертывания крови при помощи прокола мочки уха, в норме – 2–4 минуты.
  • Агрегация тромбоцитов. Оценка начальной стадии формирования тромба.
  • Фотоэлектроколориметрия с применением агрегометра. Определяет уровень фактора Виллебранда в плазме.
  • Степень ретракции кровяного сгустка.

Методы исследования свойств и структуры тромбоцитов позволяют уточнить характер патологии

Сниженное количество тромбоцитов в крови приводит к неполноценному функционированию эндотелия, вследствие чего повышается ломкость капилляров. Параллельно происходит нарушение адгезивной и агрегационной функции тромбоцитов, что способствует усилению и удлинению времени кровотечения при повреждении сосудов.

Повышенный уровень тромбоцитов и увеличение их вязкости приводит к развитию тромбоза, инфаркта миокарда, ишемии и облитерирующим болезням сосудов конечностей.

Первичное звено гемостаза является важным этапом в остановке кровотечения. Так, при травмах микрососудов компенсаторный механизм включается в первые секунды и продолжается до полной остановки кровопотери. Однако нарушение функций тромбоцитов приводит к дисбалансу в организме, что выявляется различными патологическими состояниями.

Источник: https://icvtormet.ru/krov/sosudisto-trombocitarnyy-gemostaz

Гемостаз крови

Нарушения тромбоцитарно сосудистого гемостаза можно выявить

Кровь выполняет несколько жизненно важных функций, в том числе — транспортную. Благодаря разветвленной системе кровообращения каждая клетка постоянно получает кислород, необходимые ей питательные вещества и отдает продукты обмена.

Стоит лишить клетки головного мозга притока обогащенной кислородом крови на 30 секунд, и сознание может нарушиться.

Чтобы все ткани и органы работали слаженно, кровь, насыщенная кислородом, должна постоянно, неуклонно двигаться по артериям на периферию и по венам — обратно, к сердцу.

Любые преграды на ее пути, например, атеросклеротические бляшки, тромбы или повреждения сосудов сопряжены с риском для здоровья или жизни. Предотвратить их образование, обеспечить беспрепятственное проникновение крови к каждой клетке помогает мудрая и сложная система — гемостаз.

Гемостаз с древнегреческого языка можно перевести как «остановка крови».

Кровь циркулирует в замкнутой системе под давлением. Система гемостаза поддерживает ее жидкое состояние, останавливает кровотечение, если сосуд поврежден, таким образом сохраняя баланс между свертывающей и противосвертывающей активностью.

Как работает гемостаз?

Гемостаз «включается в работу» автоматически, как только нарушается целостность кровеносного сосуда. При этом объем кровопотери значения не имеет — даже самая маленькая царапина «запускает» полную программу свертывания крови.

Свертывание протекает последовательно в три стадии1.

  1. Спазм сосуда

    Повреждение сосудов, независимо от их размеров, — чрезвычайное происшествие, на которое первыми реагируют рецепторы боли, запускающие развитие рефлекторного сужения сосудов. Благодаря уменьшению их просвета снижается скорость кровотока и, соответственно, уменьшается кровопотеря.

  2. Тромбоцитарный гемостаз

    В работу по остановке кровотечения включается сама сосудистая стенка, которая в норме ведет себя по отношению к крови, которая перемещается по сосудам, абсолютно нейтрально, играя роль «проводника».

    Но как только сосуд оказывается поврежденным, он моментально становится активным участником событий. Одна из главных ролей в таком сценарии «спасения» достается коллагену, который содержится внутри сосудистой стенки.

    Даже при небольшой зоне повреждения волокна коллагена «обнажаются», к ним дружно направляются клетки крови – тромбоциты.

    Коллаген и один из факторов свертывания крови «запускают» сложный биохимический процесс —активацию и агрегацию (то есть склеивание между собой) тромбоцитов с образованием тромбоцитарного или «белого» тромба, помогающего восстановить целостность сосуда.

    Однако борьба с кровотечением на этом еще не заканчивается.

  3. Коагуляционный гемостаз

    После того как сгусток сформирован, происходит активация факторов свертывания крови — специальных белков, которые содержатся в плазме и тромбоцитах и обеспечивают свертывание. В результате из неактивного белка плазмы крови фибриногена образуется фибрин — белок в форме волокон.

    С его помощью вокруг сгустка тромбоцитов формируется фибриновая сеть, которая способна удерживать тромбоциты и другие клетки крови, включая эритроциты, формируя прочный красный тромб.

    Он качественно «латает» рану, стягивая ее края и окончательно восстанавливая целостность поврежденного сосуда.

    На первый взгляд, на этом «ремонтные работы» закончены, но это не совсем так, ведь сформировавшийся тромб может нарушать кровоток за счет уменьшения просвета «отремонтированного» сосуда. Чтобы этого не происходило, когда задача тромба выполнена, – нужно, чтобы произошло его растворение — фибринолиз

Что такое фибринолиз?

Система фибринолиза, функционирующая в организме, предотвращает чрезмерное тромбообразование. Она же включается в работу, когда приходит пора растворить тромб, образовавшийся при повреждении сосудов. Ее еще называют антисвертывающей (фибринолитической) системой.

Когда в гемостазе происходят нарушения?

К сожалению, иногда в системе гемостаза появляются сбои, которые проявляются или патологической склонностью к кровотечениям, или, напротив, повышенным патологическим образованием тромбов — тромбозом.

Повышенная кровоточивость из-за имеющихся нарушений коагуляции может быть результатом ряда заболевания и состояний, среди которых2:

  • Дефекты в самой сосудистой стенке
  • Низкое количество тромбоцитов
  • Недостаточность факторов свертывания
  • Избыточный фибринолиз, который приводит к растворению «нужных» тромбов.

В обратной ситуации, когда нарушения связаны с избыточным образованием тромбов, проблема может быть обусловлена такими факторами2:

  • Слишком высокое содержание веществ, активирующих тромбоциты
  • Блокирование процесса фибринолиза (растворения тромбов)
  • Застой крови и другие.

Виды нарушений гемостаза

Известно несколько состояний и заболеваний, которые способствуют нарушению разных звеньев гемостаза

Нарушение тромбоцитарного гемостаза2

Тромбоцитопении — уменьшение количества тромбоцитов Снижение уровня тромбоцитов может быть следствием целого ряда заболеваний, в том числе:

  • Апластические анемии
  • Острый лейкоз
  • Терапия цитостатиками (препаратами для лечения злокачественных опухолей), лучевая терапия
  • Дефицит витамина В12, В9
  • Тромбоцитопеническая пурпура.

Кроме того, снижение уровня тромбоцитов может быть вызвано сильным кровотечением.

Тромбоцитопатии — нарушение функции тромбоцитов, приводящие к повышенной кровоточивости. Могут быть обусловлены наследственными заболеваними, приемом лекарственных препаратов (например, приемом ацетилсалициловой кислоты) и другими факторами.

Нарушение коагуляционного гемостаза2

К этому типу нарушений относятся коагулопатии — геморрагические диатезы, при которых кровь нормально не сворачивается. Они бывают наследственными и приобретенными.

К наследственным заболеваниям относится гемофилия, при которой отсутствуют или содержатся в недостаточном количестве некоторые факторы свертывания, вследствие чего кровь не сворачивается нормально.

У больных с приобретенными коагулопатиями может возникать дефицит сразу нескольких факторов свертывания крови. К нарушениям коагуляционного гемостаза относится гиперкоагуляция, при которой повышается способность крови к образованию тромбов.

К коагулопатиям также относится ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, синонимы: коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром).

При ДВС-синдроме последовательно происходят два патологических процесса2:

  • Нарушение свертывания крови, вследствие которого нарушается циркуляция в мелких сосудах
  • Нарушение образования кровяных сгустков вследствие нарушений в системе гемостаза и, как результат, неконтролируемые кровотечения.

Яркое свидетельство ДВС-синдрома — образование в мелких сосудах тромбов.

Причинами развития ДВС-синдрома могут быть инфекции, сепсис, шок, ожоги, нарушение течения беременности, острый лейкоз, другие состояния и заболевания.

При подозрениях на нарушения гемостаза врачом могут быть назначены различные лабораторные исследования крови, позволяющие выявить указанные нарушения.

Список литературы

  1. Boon G.D. An Overview of Hemostasis // Toxicol. Pathol. 1993;21(2):170–179.
  2. Зиновкина В.Ю., Висмонт Ф.И. Нарушения гемостаза. Методическиерекомендации /МГМИ. Минск, 2000. С. 63.
  3. Andrew J.

    Gale Current Understanding of Hemostasis Toxicol Pathol. 2011 ; 39(1): 273–280.doi:10.1177/0192623310389474

  4. Вавилова Т.В. КАК ПОСТРОИТЬ ПРОГРАММУ ЛАБОРАТОРНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯБОЛЬНОГО С НАРУШЕНИЯМИ В СВЕРТЫВАНИИ КРОВИ. АТЕРОТРОМБОЗ, 2017, №2: с.

    95-108.

SARU.ENO.19.03.0436

Источник: https://www.tromboza.net/vsyo-o-tromboze/gemostaz-krovi

Лабораторное исследование системы гемостаза крови: методы диагностики, нормы показателей, нарушения и оценка изменений

Нарушения тромбоцитарно сосудистого гемостаза можно выявить

Лабораторное исследование системы гемостаза крови проводится для выявления возможных изменений тромбоцитных параметров, протромбинового индекса, тромбинового времени, увеличения или уменьшения фибриногена, повышенной толерантности плазмы к гепарину.

Также при лабораторной диагностике системы гемостаза можно выявить наличие у человека геморрагического диатеза.

Свертывание крови является защитной реакцией организма, предохраняющей его от кровопотери. Процесс свертывания регулируется нервной и эндокринной системами. Текучесть крови предотвращает слипание клеток и позволяет им легко перемешаться по сосудам.

Свертываемость и текучесть, взаимодействуя между собой, образуют надежную систему гемостаза крови, а нарушение норм её показателей свидетельствует о возможном наличии патологий, требующих своевременного лечения.

Факторы системы гемостаза и параметры анализатора

Система гемостаза обеспечивается следующими факторами:

  1. Сосудистый — с одной стороны, эндотелий сосудов выделяет в кровь вещества, не позволяющие клеткам крови слипаться и прилипать к стенкам сосудов, а с другой — при повреждении сосуда выделяются вещества, способствующие тромбообразованию.
  2. Тромбоцитарный — за счет деятельности тромбоцитов. Тромбоциты (кровяные пластинки) — самые маленькие клеточные элементы крови (величина в 2—3μ).

Тромбоцитные параметры гематологического анализатора при оценке системы гемостаза:

  • PLT — содержание тромбоцитов.

Норма 180—320×109/л

  • MPV —средний объем тромбоцитов.

Норма 7,4-10,4/л

  • PDW—ширина распределения тромбоцитов по объему.

Норма 10—20%

  • РСТ — тромбоцит в норме составляет 0,15—0,4%.
  • P-LCR — количество крупных тромбоцитов. Снижение числа тромбоцитов (ниже 100х109/л) — тромбоцитопения — наблюдается:
  1. Первичная тромбоцитопения — болезнь Верльгофа
  2. Вторичная — при инфекционных заболеваниях
  3. При отравлениях химическими веществами
  4. При острых, реже — хронических, лейкозах
  5. При гемолитической болезни новорожденных
  6. При ионизирующем воздействии
  7. Приеме ряда лекарственных препаратов (сульфаниламиды, аспирин, антибиотики, анестетики)

Повышение количества тромбоцитов (тромбоцитоз) наблюдается:

  • При первичной идиоматической тромбоцитемии,
  • При полицетемии,
  • При травмах и асфиксии,
  • В послеоперационном периоде,
  • При злокачественных опухолях.

Плазменные факторы свертывания:

  • I — фибриноген
  • II — протромбин
  • III — тробопластин
  • IV — ионы кальция
  • V — проакцелерин
  • VI — акцелерин
  • VII — проконвертин (тромботропин)
  • VIII — антигемофильный глобулин А (АГГ)
  • IX — плазменный компонент тромбопластина (ПКТ)
  • X — фактор Коллера
  • XI — плазменный предшественник тромбопластина (ППТ)
  • XII — фактор контакта
  • XIII — фибринолизирующий фактор

Плазменные факторы объединяются в следующие группы:

  1. Коагуляционная система (свертывающая) — способствует свертыванию крови.
  2. Антикоагуляционная система (противосвертывающая) — предотвращает самопроизвольное тромбообразование.
  3. Фибринолитическая — расщепляет и удаляет фибрин из кровотока.

Комплексный анализ системы гемостаза: коагулограмма

Коагулограмма является комплексом лабораторных тестов, дающих представление о состоянии системы гемостаза, антикоагуляции и фибринолиза.

Среди тестов есть простые (ориентировочные) — позволяющие выявить грубые сдвиги, и уточняющие, которые более детально характеризуют механизм имеющихся нарушений.

К комплексным методам исследования сосудисто-тромбоцитарной системы гемостаза относятся:

  • Время кровотечения
  • Определение числа тромбоцитов
  • Определение адгезионной и агрегационной способности тромбоцитов
  • Исследование ретракции кровяного сгустка и др.

Время кровотечения (ВК) — интервал между временем прокола мякоти пальца и остановкой кровотечения.

В норме остановка кровотечения наступает на 2—3-й минуте от момента прокола и дает представление о функции тромбоцитов.

Удлинение времени кровотечения наблюдается при:

  • Наследственных тромбоцитопениях
  • ДВС-синдроме
  • Авитаминозе С
  • Длительном приеме аспирина и других антикоагулянтов

Наряду с подсчетом тромбоцитов определяют адгезию тромбоцитов — свойство прилипать к поврежденной стенке сосуда.

Индекс адгезивности в норме — 20—50 %.

Снижение индекса свидетельствует об уменьшении адгезивной способности и наблюдается при:

  • Болезни Виллебранда
  • Тромбоцитопатии (в т. ч. — тромбостении Гланумана)
  • Остром лейкозе
  • Почечной недостаточности

Агрегация тромбоцитов — способность тромбоцитов соединяться. Спонтанная агрегация в норме — 0—20 %.

Повышение агрегационной способности отмечается при:

  • В начальном периоде ДВС-синдрома
  • Атеросклерозе
  • Тромбозах
  • Инфаркте миокарда
  • Сахарном диабете

Снижение агрегационной способности отмечается:

  • При тромбостении Глацмана
  • При болезни Виллебранда
  • При тромбоцитопении

Определение ретракции кровяного сгустка — процесс сокращения, уплотнения и выделения сыворотки крови сгустком после образования фибрина под действием белка, содержащегося в тромбоцитах.

В норме индекс ретракции — 48—64 %.

Индекс ретракции — отношение объема выделенной сыворотки к объему взятой крови. Его снижение бывает при тромбоцитопениях.

К методам исследования коагуляционного гемостаза относятся:

  • Время свертывания
  • Протромбиновый индекс (ПТИ)
  • Определение тромбинового времени
  • Определение количества фибриногена
  • Вктивированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ)
  • Определение толерантности плазмы, и др.

Время свертывания — интервал между взятием крови и появлением в ней сгустка фибрина.

Норма для венозной крови — 5—10 минут.

Норма для капиллярной крови: начало — 30 секунд — 2 минуты, окончание — 3-5 минут.

Увеличение времени свертывания происходит при гипокоагуляции за счет недостатка ряда плазменных факторов свертывания или действия антикоагулянтов. Наблюдается при:

  • Гемофилии
  • Заболеваниях печени

Уменьшение времени свертывания отмечается за счет гиперкоагуляции при:

  • Приеме оральных контрацептивных препаратов
  • После массивных кровотечений

При ДВС-синдроме в первой стадии время свертывания резко ускорено, а во второй и третьей стадии удлиняется вплоть до полного несвертывания.

Протромбиновый индекс и тромбиновое время

Протромбиновый индекс (ПТИ)— это время образования сгустка при добавлении кальция и тромбопластина.

Увеличение ПТИ свидетельствует о повышении свертываемости и риске развития тромбозов, но может отмечаться в норме в последние месяцы беременности и при приеме пероральных контрацептивов.

Тромбиновое время — время, за которое происходит превращение фибриногена в фибрин.

В норме тромбиновое время равно 15-18 секундам.

Увеличение тромбинового времени отмечается при:

  • ДВС-синдроме
  • Тяжелом поражении печени
  • Врожденной недостаточности фибриногена

Укорочение времени свидетельствует об избытке фибриногена или о наличии парапротеинов.

Этот показатель служит контролем при лечении гепарином и фибринолитиками.

Фибриноген и АЧТВ

Фибриноген — белок, синтезирующийся в печени и под действием фактора XIII превращающийся в фибрин. Норма фибриногена в крови — 2—4 г/л.

Увеличение фибриногена свидетельствует о повышении свертываемости и риске образования тромбов и отмечается:

  • В конце беременности
  • После родов
  • После хирургических вмешательств
  • При пневмонии
  • При раке легких
  • В I фазе острого ДВС-синдрома

Уменьшение фибриногена отмечается:

  • Во II—III фазах острого ДВС-синдрома
  • При тяжелых формах гепатита

Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) используется для исследования плазменных дефектов образования тромбопластина.

В норме АЧТВ составляет 28—38 секунд.

Увеличение АЧТВ отмечается:

  • При гипокоагуляции (дефицит факторов — II, V, VIII, IX, XI, XII)
  • Во II и III фазе ДВС-синдрома
  • При применении гепарина

Укорочение времени свидетельствует об активации процесса свертывания крови (увеличении активности факторов плазмы).

Толерантность к гепарину

Если введение гепарина резко увеличивает время образования сгустка, то говорят о пониженной толерантности (устойчивости), если же внесение гепарина не замедляет (или незначительно изменяет), говорят о повышенной толерантности плазмы к гепарину.

Нормы толерантности к гепарину системы гемостаза:

  • Толерантность к гепарину нитратной плазмы =10—16 минут, (у 75 % людей — 11-14 минут, у 90 % — 10—16 минут)
  • Толерантность к гепарину оксалатной плазмы = 10—15 минут

Продление срока наступления свертывания (гипокоагуляция) встречается при коагулопатиях (гемофильные состояния, тромбопении), а сокращение срока (гиперкоагуляция) — при тромбоэмболических состояниях, после оперативных вмешательств, при сердечной декомпенсации.

Патология системы гемостаза: геморрагический диатез

Геморрагический диатез — склонность организма к повторным кровотечениям, которые могут возникать как произвольно, так и под воздействием незначительных травм.

Такую патологию системы гемостаза вызывают:

Нарушение коагуляции плазмы — свертываемости крови (коагулопатии) при:

  • Нарушении тромбопластинообразования
  • Нарушении тромбинообразования
  • Нарушении фибринообразования
  • Избытке антикоагулянтов
  1. Тромбоцитопатии.
  2. Поражение стенки сосудов (вазопатии).

Таблица «Типы и тяжесть кровотечений»:

Тип и тяжесть кровоточивости

Нарушение
коагуляции

Нарушения функций тромбоцитов и вазопатии

Гематомное

характерны

редко

Запоздалое
кровотечение

характерны

редко

Кровотечение из поверхностных ран

не характерно

тромбоципатии,
тромбоцитопении

Петехии

редко

характерны

Ограниченные подкожные и кожные кровоизлияния

характерно

характерно

Кровотечения из носа

редко доминируют

часто значительные

Гематурия

обычно

редко

Источник: https://bigmun.ru/klinicheskoe-issledovanie-sistemy-gemostaza/

Медицина и здоровье
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: